ข้อมูล

ร่างกายให้ความสำคัญกับการใช้น้ำตาลที่มีอยู่ก่อนไขมันหรือไม่?


สมมติว่าคุณกินขนมที่ไม่ดีต่อสุขภาพซึ่งมีน้ำตาล 90% และไขมัน 10% เซลล์โซมาติกจะไม่เริ่มใช้ไขมันเป็นพลังงานจนกว่าน้ำตาลจะหมดหรือไม่?

ร่างกายจะไม่ใช้ไขมันเลยหรือหากมีน้ำตาลชีวภาพให้ใช้มากขึ้น? หรือมีสัดส่วนของไขมันที่ใช้เป็นพลังงานอยู่เสมอ?


ในคำอธิบายที่ง่ายมาก - ร่างกายมักจะเลือกกระบวนการที่ง่ายที่สุด/เร็วที่สุดที่จะดูดซับกลูโคส แล้ว ไขมันจะถูกใช้เป็นพลังงานเนื่องจากใช้เวลาในการย่อยและดูดซับนานกว่าเพราะเป็นโมเลกุลที่ค่อนข้างซับซ้อนซึ่งต้องใช้น้ำดีเพื่อทำให้เป็นอิมัลชัน

ผลิตภัณฑ์จากแป้ง/น้ำตาลสูงจะถูกย่อยสลายในปากโดยอะไมเลสและดูดซึมในลำไส้ + อะไมเลสตับอ่อนเป็นต้น ซึ่งใช้เวลาประมาณ 20 นาที-1 ชม. ในขณะที่ไขมันที่ละลายน้ำได้จะถูกย่อยในลำไส้เล็กเป็นหลัก (โดยเอนไซม์ไลเปส) สำหรับ (มาก) โดยประมาณ) 1-4 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับปริมาณที่กินเข้าไป ไขมันที่ไม่ละลายน้ำจะถูกแบ่งออกเป็นกรดไขมันที่ละลายน้ำได้และกลีเซอรอลซึ่งสามารถดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดได้

ปริมาณที่คุณใช้สำหรับพลังงานนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณพลังงานที่คุณใช้ไป


ทำความเข้าใจโรคอ้วนและโรคเบาหวานประเภท 2

โบรชัวร์การศึกษานี้จัดทำขึ้นเพื่อช่วยให้คุณได้รับความรู้เกี่ยวกับโรคเบาหวานประเภท 2 และโรคอ้วน น้ำหนักเกิน โรคอ้วน และโรคอ้วนรุนแรงล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2 หลายครั้งที่คนไม่ตระหนักถึงความเสี่ยงต่อสุขภาพของน้ำหนักเกิน จนกว่าจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานก่อนหรือเบาหวานชนิดที่ 2.

ในโบรชัวร์นี้ เราจะครอบคลุมหัวข้อต่างๆ เช่น:

  • เบาหวานชนิดที่ 2
  • การกำหนดน้ำหนักส่วนเกินและผลกระทบต่อร่างกาย
  • การจัดการโรคเบาหวานและน้ำหนักเกินด้วยการรับประทานอาหาร การออกกำลังกาย และการใช้ยา
  • ผลกระทบของน้ำหนักเกินต่อเบาหวานชนิดที่ 2

น้ำหนักเกินคืออะไร?

น้ำหนักที่มากเกินไปและโรคอ้วนอาจส่งผลต่อสุขภาพของบุคคลได้หลายประการ สามารถใช้วิธีการวัดหลายวิธีในการประเมินว่าบุคคลมีน้ำหนักเกินเท่าใด หนึ่งในวิธีการเหล่านี้คือการคำนวณดัชนีมวลกาย (BMI) BMI เป็นตัวเลขที่คำนวณโดยการหารน้ำหนักเป็นกิโลกรัมด้วยความสูงเป็นเมตรยกกำลังสอง มีสี่ประเภทสถานะน้ำหนัก (น้ำหนักน้อย น้ำหนักปกติ น้ำหนักเกิน และโรคอ้วน)

โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของบุคคลในการพัฒนา:

  • ความดันโลหิตสูง (น้ำตาลในเลือดสูง)
  • เบาหวานชนิดที่ 2
  • มะเร็งบางชนิด
  • โรคข้อเข่าเสื่อม (การสลายตัวของกระดูกอ่อนและกระดูก)
  • จังหวะ
  • ไขมันในเลือดสูง (ประกอบด้วยคอเลสเตอรอลในเลือดสูงและไตรกลีเซอไรด์ซึ่งเป็นไขมันชนิดหนึ่ง)

โรคเบาหวานประเภท 2 คืออะไร?

โรคเบาหวานประเภท 2 เป็นภาวะทางการแพทย์ระยะยาว อาจทำให้หมดอำนาจ และมักทำให้เสียชีวิตได้ โรคนี้ต้องมีการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดและการรักษาของแต่ละคนเป็นประจำ ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ร่างกายไม่สามารถผลิตหรือใช้อินซูลินได้อย่างเหมาะสม อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดยตับอ่อนที่ช่วยย้ายน้ำตาลเข้าสู่เซลล์ ร่างกายจะดื้อต่ออินซูลินหากไม่ได้ผลิตหรือใช้อย่างเหมาะสม ความต้านทานนี้ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะดื้อต่ออินซูลิน ได้แก่:

  • เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด
  • โรคระบบประสาท (ความเสียหายของเส้นประสาทโดยเฉพาะในแขนขา)
  • โรคไต (การด้อยค่าของไต, ไตวาย)
  • จอประสาทตา (ปัญหาการมองเห็น, ตาบอด)
  • โรคหัวใจและหลอดเลือด (โรคหัวใจและเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง)
  • หย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชายและความต้องการทางเพศลดลงทั้งชายและหญิง
  • ภาวะซึมเศร้า
  • การตัดแขนขา

น้ำหนักส่วนเกินส่งผลกระทบต่อโรคเบาหวานประเภท 2 อย่างไร?

น้ำหนักที่มากเกินไปอาจส่งผลกระทบอย่างมากต่อสุขภาพของคุณในหลาย ๆ ด้าน โดยโรคเบาหวานประเภท 2 เป็นโรคที่ร้ายแรงที่สุด ผู้ที่จัดอยู่ในประเภท "น้ำหนักเกิน" ตามดัชนีมวลกาย (BMI) มีแนวโน้มที่จะเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มากกว่าคนที่ "น้ำหนักปกติ" ถึง 3 เท่า

เมื่อผู้ที่มีแนวโน้มจะเป็นโรคเบาหวานมีน้ำหนักเกิน เซลล์ในร่างกายจะไวต่ออินซูลินที่ปล่อยออกมาจากตับอ่อนน้อยลง สิ่งนี้สามารถทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินได้ ความต้านทานต่ออินซูลินคือเมื่ออัตราส่วนอินซูลินสูงกว่าระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งหมายความว่าอินซูลินของร่างกายไม่ได้ลดระดับน้ำตาลอย่างมีประสิทธิภาพ ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ออกกำลังกาย จะลดความรุนแรงของการดื้อต่ออินซูลินได้ กล้ามเนื้อที่ออกกำลังกายสามารถใช้น้ำตาลส่วนเกินที่พบในเลือดได้ ดังนั้นร่างกายจึงไม่ผลิตอินซูลินและน้ำตาลจะไม่ถูกเปลี่ยนเส้นทางไปยังเซลล์ไขมันส่วนเกินอีกต่อไป

ผู้ที่ได้รับผลกระทบจากน้ำหนักเกิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอ้วนและโรคอ้วนรุนแรง มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2 เนื่องจากเป็นภาวะที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกิน

โรคอ้วนและโรคอ้วนรุนแรงเพิ่มความเสี่ยงของการมี:

  • โรคหัวใจ
  • เบาหวานชนิดที่ 2
  • มะเร็งบางชนิด
  • ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (หยุดและเริ่มหายใจซ้ำ)
  • โรคข้อเข่าเสื่อม

ร่างกายจัดการน้ำตาลส่วนเกินได้อย่างไร?

หลังจากที่เรากินอาหาร กระบวนการเคี้ยวและการย่อยทางเคมีจะสร้างกลูโคส (น้ำตาล) นี่เป็นรูปแบบเชื้อเพลิงที่หาได้ง่ายที่สุดสำหรับอวัยวะของเรา โดยเฉพาะกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อสมอง ในสภาวะปกติ กลูโคสที่ผลิตจากกระบวนการย่อยอาหารเหล่านี้จะเข้าสู่เซลล์ของเราเพื่อช่วยในกระบวนการเผาผลาญอื่นๆ กระบวนการเมตาบอลิซึมคือการสร้างและสลายอาหาร อินซูลินทำหน้าที่เป็นกุญแจไขประตูเพื่อให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์ของเรา เมื่อมีอินซูลินอยู่ จะเป็นการปิดกระบวนการใช้ไกลโคเจนจากตับด้วย เพื่อให้แน่ใจว่าระดับกลูโคสจะไม่เพิ่มขึ้นอีกหลังอาหาร อินซูลินช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยรวบรวมน้ำตาลส่วนเกินที่มีอยู่ในกระแสเลือดเพื่อให้สามารถเก็บไว้เป็นไกลโคเจนเพื่อใช้ในอนาคต

อย่างไรก็ตาม หากมีอินซูลินไม่เพียงพอ กลูโคสนี้จะไม่สามารถเข้าสู่เซลล์ได้ กลูโคสยังคงอยู่ในกระแสเลือดในปริมาณที่สูงกว่าปกติ ภาวะนี้เรียกว่าระดับน้ำตาลในเลือดสูงหรือภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

คุณมีความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 2 หรือไม่?

สิ่งที่คุณกิน/ดื่มตลอดทั้งวันและความกระตือรือร้นของคุณส่งผลต่อความเสี่ยงในการเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 การ "มีน้ำหนักเกิน" (BMI 25-29.9) หรือได้รับผลกระทบจากโรคอ้วน (BMI 30-39.9) หรือโรคอ้วนรุนแรง (BMI 40 หรือมากกว่า) จะเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ได้อย่างมาก ยิ่งคุณมีน้ำหนักเกิน เซลล์กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อของคุณก็จะยิ่งต้านทานฮอร์โมนอินซูลินของคุณเองได้มากเท่านั้น

นอกจากน้ำหนักที่มากเกินไปแล้ว ยังมีข้อเท็จจริงอื่นๆ อีกมากมายที่เพิ่มความเสี่ยงในการเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 เช่น:

ไลฟ์สไตล์ที่ไม่ใช้งาน:

การไม่ใช้งานและมีน้ำหนักเกินไปควบคู่ไปกับการวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภท 2 บุคคลสามารถลดความต้านทานต่ออินซูลินได้โดยการออกกำลังกายและสามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดได้

นิสัยการกินที่ไม่ดีต่อสุขภาพ:

ไขมันในอาหารของคุณมากเกินไป ไฟเบอร์ไม่เพียงพอ และคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวมากเกินไปล้วนมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2

ประวัติครอบครัวและพันธุกรรม:

ผู้ที่มีสมาชิกในครอบครัวที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงที่จะพัฒนาตนเองมากขึ้น ผู้ที่มีอัตราการเป็นโรคเบาหวานสูงขึ้น ได้แก่ :

  • ชาวเอเชีย
  • ชาวหมู่เกาะแปซิฟิก
  • ชาวอเมริกันอินเดียน
  • อลาสก้า
  • ชาวแอฟริกันอเมริกัน
  • ฮิสแปนิกส์

อายุที่เพิ่มขึ้น:

เมื่อเราอายุมากขึ้น ความเสี่ยงของโรคเบาหวานประเภท 2 จะเพิ่มมากขึ้น ตับอ่อนมีอายุที่เหมาะสมกับเรา และไม่สูบฉีดอินซูลินได้แม่นยำเหมือนตอนที่เรายังเด็ก เมื่อเซลล์ของเรามีอายุมากขึ้น พวกมันก็จะดื้อต่ออินซูลินมากขึ้นเช่นกัน

ความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอลสูง:

ปัจจัยทั้งสองนี้ไม่เพียงแต่สร้างความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจเท่านั้น แต่ยังเป็นองค์ประกอบสำคัญสองประการในกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม การมีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และเบาหวานชนิดที่ 2

ประวัติเบาหวานขณะตั้งครรภ์:

ผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนจะดื้อต่ออินซูลินมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติ เมื่อตั้งครรภ์ เบาหวานขณะตั้งครรภ์มักอยู่ได้ตลอดอายุครรภ์ ประมาณ 5% ถึง 10% ของหญิงที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์จะยังคงได้รับผลกระทบจากโรคเบาหวานหลังคลอด

อาการที่คุณอาจกำลังพัฒนาหรือมีโรคเบาหวานประเภท 2:

  • ปัสสาวะบ่อย
  • เพิ่มความกระหาย
  • ลดน้ำหนักโดยไม่ได้วางแผน
  • ความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า
  • อาการชาหรือรู้สึกเสียวซ่าที่มือ ขา หรือเท้า
  • มองเห็นภาพซ้อน
  • ผิวแห้ง คัน
  • ติดเชื้อบ่อย
  • บาดแผลและรอยฟกช้ำหายช้า

*หากคุณกำลังประสบกับอาการเหล่านี้ โปรดปรึกษาแพทย์จากผู้ให้บริการทางการแพทย์

คุณจะทดสอบเบาหวานชนิดที่ 2 ได้อย่างไร?

มีการตรวจเลือดหลายอย่างที่อาจบ่งชี้ว่าคุณเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 หรือไม่ มาดูการทดสอบแต่ละครั้งและดูว่าผลลัพธ์ที่แตกต่างกันอาจมีความหมายต่อคุณและสุขภาพของคุณอย่างไร

การทดสอบน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร

ปริมาณน้ำตาลในเลือดของคุณจะผันผวนตามธรรมชาติ แต่อยู่ในช่วงปกติ วิธีทดสอบน้ำตาลในเลือดของคุณที่แนะนำคือหลังจากอดอาหารข้ามคืนเป็นเวลาอย่างน้อยแปดชั่วโมง ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารน้อยกว่า 100 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรของเลือดถือว่าเป็นเรื่องปกติ

หากระดับน้ำตาลในเลือดของคุณวัดจาก 100 ถึง 125 แสดงว่าคุณมีระดับน้ำตาลในการอดอาหารบกพร่อง และนี่อาจเป็นสัญญาณบ่งชี้ว่าคุณมีภาวะก่อนเป็นเบาหวาน หากระดับน้ำตาลในเลือดของคุณสูงกว่า 200 มก./ดล. โดยมีอาการของโรคเบาหวาน อาจไม่จำเป็นต้องตรวจครั้งที่สองเพื่อวินิจฉัย

การทดสอบน้ำตาลในเลือดแบบสุ่ม

การทดสอบนี้ทำโดยไม่ต้องเตรียมการพิเศษใดๆ เช่น การอดอาหารข้ามคืน แม้ว่าคุณจะเพิ่งรับประทานอาหารไปและระดับน้ำตาลในเลือดของคุณอยู่ที่ระดับสูงสุด แต่ระดับไม่ควรเกิน 200 มก./ดล. หากเป็นและคุณมีอาการของโรคเบาหวานประเภท 2 ด้วย คุณสามารถคาดหวังการวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภท 2 ได้

การทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลในช่องปาก

(ความท้าทายหลังกลูโคส 2 ชั่วโมง)

การทดสอบนี้กำหนดให้คุณต้องไปที่ห้องปฏิบัติการหรือบุคลากรทางการแพทย์หลังจากอดอาหารอย่างน้อยแปดชั่วโมง ที่สำนักงานหรือห้องปฏิบัติการ คุณจะดื่มน้ำหวานประมาณ 8 ออนซ์ที่มีน้ำตาลมาก (ประมาณ 75 กรัม) ระดับน้ำตาลในเลือดของคุณจะถูกวัดก่อนที่คุณจะดื่มของเหลว จากนั้นหลังจากนั้นหนึ่งชั่วโมงและอีกครั้งหลังจากสองชั่วโมง หากระดับน้ำตาลในเลือดของคุณอยู่ที่ 200 มก./ดล. หรือสูงกว่าหลังจากผ่านไป 2 ชั่วโมง คุณอาจเป็นโรคเบาหวาน

ฉันจะทำอย่างไรเพื่อจัดการโรคเบาหวานประเภท 2?

ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพใช้ยาร่วมกับการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเพื่อรักษาโรคเบาหวานประเภท 2 หลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 แล้ว คาดว่าจะพบแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเพื่อจัดทำแผนการรักษา อาจจำเป็นต้องดำเนินการตามขั้นตอนประจำวัน เช่น พฤติกรรมการดูแลตนเอง เพื่อจัดการกับโรคเบาหวาน นอกจากนี้ยังช่วยให้บุคลากรทางการแพทย์ทราบเมื่อต้องปรับปรุงแผนการรักษา

การตรวจน้ำตาลในเลือดเป็นส่วนสำคัญในการดูแลเบาหวานชนิดที่ 2 ความถี่ของการทดสอบอาจแตกต่างกันไปในแต่ละวัน ก่อนและหลังอาหารทุกมื้อ และอาจเปลี่ยนแปลงได้หลังจากการเติมยา การบันทึกการอ่านน้ำตาลในเลือดของคุณในบันทึกการอ่านเป็นสิ่งสำคัญ

นอกจากการทดสอบน้ำตาลในเลือดทุกวันแล้ว อาจจำเป็นต้องมีการทดสอบความดันโลหิตเป็นระยะ ระดับไขมันในเลือด ตลอดจนการวัดระดับฮีโมโกลบิน A1C (HbA1C หรือ A1C) การวัดค่าฮีโมโกลบินเป็นการทดสอบที่ประเมินระดับน้ำตาลในเลือดโดยเฉลี่ยในช่วงระยะเวลาสามเดือน โดยทั่วไป ช่วงที่ต้องการสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานคือ:

  • A1C: น้อยกว่า 7.0%
  • ความดันโลหิต: น้อยกว่า 130/80 mmHg
  • LDL “ไม่ดี” คอเลสเตอรอล: น้อยกว่า
  • 100 มก./ดล. (มีโรคหัวใจและหลอดเลือดน้อยกว่า 70 มก./ดล.)
  • HDL คอเลสเตอรอล "ดี": มากกว่า 40 มก./ดล. สำหรับผู้ชาย และมากกว่า 50 มก./ดล. สำหรับผู้หญิง
  • ไตรกลีเซอไรด์: น้อยกว่า 150 มก./ดล

เช่นเดียวกับเป้าหมายระดับน้ำตาลในเลือด ช่วงเหล่านี้อาจแตกต่างกันไปตามการวินิจฉัยของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพของคุณจะสร้างเป้าหมายเฉพาะเพื่อตอบสนองความต้องการของคุณ

การกินเพื่อสุขภาพและการออกกำลังกาย:

การใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดีโดยคงการควบคุมอาหารที่มีแคลอรีและการออกกำลังกายแบบเข้มข้นเป็นสองวิธีที่ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และน้ำหนักเกินสามารถลดน้ำหนักได้

แผนอาหารเพื่อสุขภาพ:

การลดน้ำหนักเกิดขึ้นเมื่อผู้คนเผาผลาญแคลอรีมากกว่าที่บริโภค การขาดแคลอรี 500 แคลอรีต่อวันอาจทำให้น้ำหนักลดได้ประมาณ 1 ปอนด์ต่อสัปดาห์ การเขียนอาหาร ขนาดส่วน และปริมาณแคลอรีในไดอารี่อาหารสามารถช่วยให้ผู้คนตระหนักถึงสิ่งที่พวกเขาบริโภคและสามารถแสดงหลักฐานของปริมาณแคลอรีที่บริโภคได้

ผู้ที่มีน้ำหนักเกินและเป็นเบาหวานอาจได้รับประโยชน์จากการจำกัดคาร์โบไฮเดรตในอาหาร

คาร์โบไฮเดรตเพิ่มน้ำตาลในเลือดมากกว่าอาหารอื่น ๆ และจะทำให้ร่างกายสร้างอินซูลินมากขึ้นซึ่งอาจทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น

อาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง ได้แก่

โปรแกรมการออกกำลังกาย:

การออกกำลังกายเป็นประจำจะช่วยรักษาน้ำหนักที่ลดลงและป้องกันการกลับมาใหม่ นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและระดับน้ำตาลในเลือด การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดคือการวัดผลกระทบของคาร์โบไฮเดรตต่อระดับน้ำตาล

ควรตั้งเป้าหมายการออกกำลังกายเฉลี่ย 30 นาทีในแต่ละวันต่อสัปดาห์ การออกกำลังกายไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นในเซสชั่นเดียวจึงจะเป็นประโยชน์ การแบ่งกิจกรรมออกเป็นตอนสั้นๆ หลายๆ ตอนจะทำให้เกิดประโยชน์ที่คล้ายคลึงกันและมักจะทำได้มากกว่า

การลดน้ำหนักตามคำแนะนำเป็นความสำเร็จที่นำความสุขมาสู่ผู้ป่วยโรคเบาหวาน ผู้คนสังเกตเห็นความต้องการอินซูลินลดลงและเส้นรอบวงน้ำหนักลดลง อย่างไรก็ตาม นี่เป็นเพียงจุดเริ่มต้น การรักษาน้ำหนักที่ต่ำกว่าใหม่นั้นเป็นการต่อสู้ที่แตกต่างออกไป การศึกษาหลายชิ้นแนะนำว่าจำเป็นต้องมีกิจกรรมระดับปานกลาง (เดิน) 60 ถึง 75 นาทีหรือทำกิจกรรมที่เข้มข้น (วิ่งจ็อกกิ้ง) 35 นาทีทุกวันเพื่อรักษาน้ำหนักที่ลดลงตามที่ต้องการ

หากต้องการดูโบรชัวร์เวอร์ชัน PDF โปรดคลิกที่นี่

(800) 717-3117
4511 North Himes Avenue Suite 250
แทมปา ฟลอริดา 33614

© 2021 Obesity Action Coalition - สงวนลิขสิทธิ์
นโยบายความเป็นส่วนตัว


มะเร็งในบริบท: น้ำตาลมีบทบาทอย่างไร?

[ดนตรี] JOHN WHYTE: ยินดีต้อนรับทุกคน ฉันชื่อ ดร. จอห์น ไวท์ หัวหน้าเจ้าหน้าที่การแพทย์ของ WebMD และคุณกำลังดูเรื่อง Cancer in Context เราได้พูดคุยกันมากมายเกี่ยวกับการรักษาต่างๆ ที่ใช้สำหรับโรคมะเร็ง แต่ฉันก็อยากจะพูดถึงบทบาทของน้ำตาลด้วย น้ำตาลส่งผลต่อการพัฒนาของมะเร็ง การรักษามะเร็งอย่างไร?

เพื่อหาคำตอบ ฉันจึงไปหาผู้เชี่ยวชาญชั้นนำของโลก ดร.ลูอิส แคนท์ลีย์ เข้าร่วมกับฉัน ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยามะเร็งและการแพทย์ที่ Weill Cornell Medicine ดร.แคนท์ลีย์ ขอบคุณที่เข้าร่วม

LEWIS CANTLEY: ยินดีที่ได้มาที่นี่และพูดคุยเกี่ยวกับน้ำตาล

จอห์น ไวต์: ตอนนี้ ฉันต้องบอกคุณ ฉันอ่านว่าคุณไม่ได้กินน้ำตาลมาหลายสิบปีแล้ว จริงหรือ?

LEWIS CANTLEY: สิ่งที่ฉันทำคือฉันหลีกเลี่ยงอาหารที่มีน้ำตาลเพิ่มเข้าไป แน่นอนว่าการหลีกเลี่ยงน้ำตาลทุกประเภทเป็นเรื่องยาก เพราะมีส่วนผสมของน้ำตาลธรรมชาติในอาหารมากมาย เช่น ผลไม้ เป็นต้น ฉันกินผลไม้

จอห์น ไวท์: และทำไมคุณถึงทำเช่นนี้?

ลูอิส แคนท์ลีย์: มีเหตุผลหลายประการ ในอดีต ฉันเริ่มทำเพราะสังเกตว่าเมื่อ 50 ปีที่แล้ว เพื่อนและเพื่อนร่วมงานจากโรงเรียนมัธยมของฉันมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างมาก มีการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ ฉันเติบโตขึ้นมาในชนบทของเวสต์เวอร์จิเนีย และย้อนกลับไปในช่วงทศวรรษที่ 50 เมื่อฉันอยู่ที่นั่น ฉันไม่รู้จักใครที่มีน้ำหนักเกินตามมาตรฐานในปัจจุบัน ซึ่งอ้วนน้อยกว่ามาก

และในช่วงทศวรรษที่ 60 และ 70 จู่ๆ ก็ได้มีการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปที่เห็นได้ชัดเจนในช่วงกลางทศวรรษที่ 70 ซึ่งเกือบทุกคนมีน้ำหนักเกิน และตอนนี้คนส่วนใหญ่ในเวสต์เวอร์จิเนียเป็นโรคอ้วน ตอนนี้ฉันสังเกตว่าพวกเขากำลังดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลมาก และที่น่าแปลกก็คือ เครื่องดื่มไดเอทก็เยอะเช่นกัน พวกเขาติดของหวาน พวกเขาต้องมีของหวานตลอดทั้งวัน

เห็นได้ชัดว่ามีความเชื่อมโยงของการเสพติดของหวานที่ขับเคลื่อนการบริโภคอาหาร นั่นคือ -- ฉันตัดสินใจว่าจะไม่กินหรือดื่มอะไรที่เติมน้ำตาล เพื่อหลีกเลี่ยงอาการเสพติดนั้น และติดอยู่กับสิ่งนั้น

จอห์น ไวท์: เรารู้ว่าโรคอ้วนกับมะเร็งบางชนิดมีความสัมพันธ์กัน และที่จริงแล้ว มะเร็งเหล่านั้นเป็นมะเร็งบางชนิดที่มีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น และมีทฤษฎีที่แตกต่างกันว่าทำไมโรคอ้วนถึงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่ของการอักเสบ แต่คุณแนะนำว่านั่นเป็นสาเหตุจากน้ำตาล นั่นถูกต้องใช่ไหม?

ลูอิส แคนท์ลีย์: ใช่ และมีสองกลไกที่เราสามารถเข้าไปดูรายละเอียดได้ มะเร็งที่สัมพันธ์กับโรคอ้วนได้ดีที่สุดคือมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก และถ้าคุณดูการกลายพันธุ์ของเหตุการณ์ที่ก่อให้เกิดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก สิ่งเหล่านี้เป็นเหตุการณ์ในเส้นทางที่ห้องปฏิบัติการของฉันค้นพบเมื่อย้อนกลับไปในปลายทศวรรษ 1980 ต้นปี 1990 และการกลายพันธุ์เหล่านั้นทำให้อินซูลินสามารถกระตุ้น PI3K ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

และสิ่งที่ PI3K ทำคือขับเคลื่อนการเติบโต มันขับการบริโภคน้ำตาล ปริมาณกลูโคส ปริมาณกลูโคสปกติจากกระแสเลือด และเรารู้ว่าอินซูลินขับกลูโคสเข้าสู่กล้ามเนื้อ นี่คือวิธีรักษาระดับกลูโคสในร่างกายให้เป็นปกติ และยับยั้งการผลิตกลูโคสในตับ นั่นคือวิธีที่คุณรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ อินซูลินเป็นสิ่งสำคัญ

แต่เราทราบด้วยว่าอินซูลินจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมด

จอห์น ไวต์: มันคือโกรทฮอร์โมนใช่ไหม ในแง่ของ--

ลูอิส แคนท์ลีย์: ถูกต้อง เป็นรูปแบบหนึ่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโต มันเป็นปัจจัยการเติบโตหากคุณต้องการ เรารู้เรื่องนี้เพราะผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่ง-- เด็กที่ไม่สามารถ มีร่างกายไม่สามารถสร้างอินซูลินได้ ฟีโนไทป์แรกที่คุณสังเกตเห็นคือพวกเขาไม่สามารถเจริญเติบโตได้ พวกมันเล็กมาก พวกเขาไม่เติบโตในอัตราปกติ และนี่เป็นผลมาจากการมีอินซูลินไม่เพียงพอต่อการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ

ผู้ใหญ่มักใช้อินซูลินเพื่อรักษาระดับน้ำตาลให้คงที่ แต่ในระหว่างการพัฒนาจะช่วยให้เนื้อเยื่อเจริญเติบโต ดังนั้น หากคุณกระตุ้น PI3-kinase มากเกินไปผ่านการกระตุ้นอินซูลินในเนื้อเยื่อ คุณจะสามารถขับเคลื่อนการเติบโตของมะเร็งได้ และมะเร็งจะรับกลูโคสได้ดีกว่า แม้กระทั่งกล้ามเนื้อของคุณ และเราใช้สิ่งนี้ในคลินิกเพื่อให้เห็นภาพว่าเนื้องอกอยู่ที่ไหน

JOHN WHYTE: อินซูลินทำให้มะเร็งเพิ่มขึ้น ไม่ใช่น้ำตาลโดยตรงหรือไม่?

ลูอิส แคนท์ลีย์: เอาล่ะ น้ำตาลในเลือด-- เราพูดถึงน้ำตาลในเลือดสูง นั่นหมายความว่ามันเป็นปัจจัยที่สูงกว่าปกติสองถึงสามเท่า นั่นไม่ใช่ความแตกต่างอย่างมาก ความแตกต่างของกลูโคสที่เข้าสู่เนื้องอก ไม่ใช่เพราะมีกลูโคสในเลือดมากกว่า แม้ว่าจะมีส่วนเล็กน้อย แต่ก็เพราะมีบางอย่างบอกให้เนื้องอกเพิ่มกลูโคสขึ้น

JOHN WHYTE: และนี่คือเส้นทางการเปลี่ยนผ่านที่เรากำลังพูดถึง?

ลูอิส แคนท์ลีย์: ถูกต้อง และอินซูลินโดยทั่วไปก็เป็นเช่นนั้น ขณะนี้ มีปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ นอกเหนือจากอินซูลิน เช่น ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง ซึ่งสามารถบอกให้เนื้องอกรับกลูโคส แต่อินซูลินทำได้ดีกว่าปัจจัยการเจริญเติบโตอื่นๆ

JOHN WHYTE: แต่มาพูดถึงผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ดื้อต่ออินซูลินกัน พวกเขาจะสูบฉีดอินซูลินออกมาเป็นจำนวนมาก โดยเฉพาะในช่วงแรกๆ เราเห็นอะไรเกี่ยวกับการพัฒนาของมะเร็งในระยะนั้น?

ลูอิส แคนท์ลีย์: นั่นคือ -- ระยะอันตรายที่แท้จริงคือระยะของการดื้อต่ออินซูลิน ตามที่คุณระบุไว้ ตอนนี้ เมื่อคนคนหนึ่งพัฒนาจากการดื้อต่ออินซูลินไปเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ที่บอกว่าเซลล์เกาะในตับอ่อนของคุณไม่สามารถสร้างอินซูลินได้มากพอที่จะตามทัน และนั่นคือเวลาที่ผู้คนมักวินิจฉัย แต่ในความเป็นจริง ก่อนที่จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 หลายคนมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน พวกเขาไม่รู้ว่าพวกเขาดื้อต่ออินซูลินเพราะไม่ง่ายที่จะรับหากมีการดื้อต่ออินซูลิน

จอห์น ไวต์: แล้วคุณพูดอะไรกับคนที่กำลังดูอยู่ และกำลังคิดอยู่ -- และเราเคยเห็นสิ่งนี้ในที่ที่ผู้คนจะพูดว่า น้ำตาลเลี้ยงเซลล์มะเร็ง จึงประเมินได้แม่นยำ?

LEWIS CANTLEY: เป็นความจริงที่เซลล์เนื้องอกส่วนใหญ่ใช้กลูโคสเป็นหลักในการเจริญเติบโต แต่ก็สามารถใช้กรดอะมิโนและไขมันอื่นๆ เพื่อเติบโตได้ แต่โดยทั่วไปแล้ว พวกมันใช้กลูโคสมากกว่าสารอาหารอื่นๆ เหล่านี้

JOHN WHYTE: แต่เราไม่สามารถสร้างความสัมพันธ์ได้ว่าคนที่กินอาหารที่มีน้ำตาลมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งมากกว่า เราไม่ได้สร้างความสัมพันธ์แบบตรงไปตรงมา จริงไหม?

ลูอิส แคนท์ลีย์: เรารู้ -- ไม่ มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก ชัดเจนมาก

JOHN WHYTE: เยื่อบุโพรงมดลูก ซึ่งก็คือ--

ลูอิส แคนท์ลีย์: มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก ชัดเจนมาก แต่มีแนวโน้ม -- และฉันจะพูดมากกว่าแนวโน้ม -- ในมะเร็งเต้านม และที่จริงแล้ว ในมะเร็งจำนวนมาก และเราจะไปถึงมะเร็งลำไส้ใหญ่ในไม่กี่นาที นั่นเป็นกรณีพิเศษ แต่ใช่ มีมะเร็งหลายชนิดที่มีความสัมพันธ์นี้เหมือนกัน ตัวอย่างเช่น มะเร็งต่อมลูกหมากในมะเร็งต่อมลูกหมากขั้นสูง การทำนายที่ดีที่สุดว่าคุณจะมีอายุขัยสั้นคือการที่คุณมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นหลังจากการรักษาด้วยยาต้านแอนโดรเจน และมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเพิ่มขึ้นของอินซูลิน การดื้อต่ออินซูลิน และอินซูลินที่ผลักดันการเติบโตของมะเร็งต่อมลูกหมาก

จอห์น ไวต์: แต่บางคนแนะนำว่าการบริโภคน้ำตาลมีความสำคัญมากกว่าเมื่อเราพูดถึงสารเคมีบำบัดบางชนิดและผลกระทบในแง่ของตัวรับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาว มีความเกี่ยวข้องมากกว่าที่นั่น ว่าแม่นไหม?

LEWIS CANTLEY: ฉันจะบอกว่าหลักฐานของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ดีเท่าในเนื้องอกที่เป็นของแข็ง และอีกครั้งเกี่ยวกับอินซูลิน มันไม่เกี่ยวกับระดับของกลูโคสในกระแสเลือด แต่เป็นความจริงที่ว่าตับอ่อนของคุณต้องคายอินซูลินออกมามากกว่าปกติ 10 หรือ 20 เท่า เพื่อให้ระดับกลูโคสกลับมาเป็นปกติ และอินซูลินที่เพิ่มขึ้น 10 หรือ 20 เท่านั้นสำคัญกว่าการเพิ่มกลูโคสสองเท่าในการขับกลูโคสเข้าไปในเนื้องอก

และถ้าเนื้องอกมีการกลายพันธุ์ในวิถีทางนี้ ที่ห้องปฏิบัติการของฉันค้นพบ มันจะตอบสนองต่ออินซูลินอย่างมาก มากกว่าเนื้อเยื่ออื่นๆ ในร่างกาย น้ำตาลที่คุณกินเข้าไป หรือน้ำตาลกลูโคสที่สูงในกระแสเลือดของคุณ แม้ว่าจะไม่ได้เพิ่มระดับน้ำตาล แม้แต่ในระดับปกติของกลูโคส หากคุณเป็นอินซูลินที่สูงและการกลายพันธุ์เหล่านี้ กลูโคสนั้นก็จะยิ่งไปในทางที่ดี เข้าไปในเนื้องอกมากกว่าเข้าไปในกล้ามเนื้อของคุณ

จอห์น ไวต์: มันเป็นเรื่องของอินซูลินจริงๆ --

ลูอิส แคนท์ลีย์: มันคืออินซูลิน--

JOHN WHYTE: --อินซูลินที่เกี่ยวข้องกับน้ำตาล ซึ่งก็มีแง่มุมอื่นๆ แต่ในแง่ของวิธีที่เราควรจัดการเรื่องนี้ คุณได้พูดถึงอาหารที่เป็นคีโตเจนิคแล้ว และฉันต้องการให้คุณนิยามว่ามันคืออะไร เพราะมันต่างจากที่บางคนคิดในแง่ของเปอร์เซ็นต์คาร์โบไฮเดรต และบางคนบอกว่าควรเป็นคาร์โบไฮเดรต 5% ในขณะที่คนส่วนใหญ่บริโภค 65% ของอาหารคือคาร์โบไฮเดรต อะไรคือบทบาทของอาหารคีโตเจนิคในแง่ของการป้องกันมะเร็งหรือในแง่ของการรักษามะเร็ง?

ลูอิส แคนท์ลีย์: ใช่ คีโตเจนิคไดเอ็ท ฉันชอบเรียกมันว่าอาหารลดอินซูลิน

JOHN WHYTE: อาหารลดอินซูลิน ตกลง.

ลูอิส แคนท์ลีย์: อย่างที่คุณรู้ มันคืออาหาร -- อาหารได้รับการออกแบบมา -- ที่จริงแล้ว การควบคุมอาหารมาจากวิธีการรักษาผู้ป่วยโรคลมชัก ดังนั้น เด็กที่มีอาการชักจากลมบ้าหมู จึงสังเกตเห็นว่าหากพวกเขามีงานเลี้ยงวันเกิดและดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลมาก ไอศกรีมและเค้กจำนวนมาก แสดงว่าพวกเขามีโอกาสสูงที่จะเป็นลมบ้าหมูในเย็นวันนั้น

ตอนนี้เรารู้แล้วว่าสาเหตุของอาการชักจากโรคลมชักคือการกลายพันธุ์ใน PI3-kinase ซึ่งเป็นยีนเดียวกับที่ห้องแล็บของฉันค้นพบ และพวกมันเกิดขึ้นในเซลล์ประสาทระหว่างการพัฒนา ดังนั้นจึงมีกลุ่มของเซลล์ประสาทในสมองที่มีการกลายพันธุ์ใน PI3-kinase เป็นการกลายพันธุ์แบบเดียวกับที่เราเห็นในมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งเต้านม มันสามารถเกิดขึ้นได้

ระยะนั้นไม่ใช่มะเร็งเพราะอยู่ในเซลล์ที่ไม่แบ่งตัว เป็นเซลล์ประสาท ช่วยให้เซลล์ประสาทตอบสนองต่ออินซูลินได้ ดังนั้นหากคุณดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล ระดับอินซูลินก็จะสูงขึ้น ที่จะยิงเซลล์ประสาทเหล่านั้นและนั่นจะทำให้เกิดอาการลมบ้าหมู ตอนนี้ไม่มีใครรู้ที่จะอธิบายว่าทำไมเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล เค้ก และไอศกรีมทำให้เกิดอาการชักเนื่องจากโรคลมบ้าหมู เพราะเราเพิ่งเข้าใจเมื่อประมาณห้าปีที่แล้วว่ากลุ่มเซลล์ประสาทเหล่านี้มีการกลายพันธุ์ของ PI3-kinase แต่เมื่อมองย้อนกลับไปแล้ว ทั้งหมดนี้ก็สมเหตุสมผลแล้ว การกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้เซลล์เหล่านั้นสามารถยิงได้เนื่องจากอินซูลินที่เพิ่มขึ้น

นั่นเป็นวิธีที่อาหารเกิดขึ้น มันถูกเรียกว่าอาหารคีโตเจนิคเพราะสันนิษฐานว่าเป็นคีโตนที่ยกระดับซึ่งปกป้องคุณ แต่ที่จริงแล้ว ฉันคิดว่าคำอธิบายคือการลดลงของอินซูลินที่ปกป้องได้จริง ไม่ใช่ความสูงของคีโตน

JOHN WHYTE: ตอนนี้ Dr. Cantley ฉันต้องการติดตามผลเกี่ยวกับหลักการในการอดอาหารอินซูลินนี้ หากเป็นกรณีนี้ เหตุใดจึงไม่กลุ่มผู้สนับสนุนเพิ่มเติมแนะนำอาหารประเภทนี้สำหรับผู้ป่วยรายอื่นที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคมะเร็งหรือสำหรับผู้ที่กำลังรับการรักษามะเร็งจริงๆ ไม่มีกลุ่มผู้สนับสนุนใดแนะนำอาหารบางประเภท นับประสาอาหารลดอินซูลิน ว่าแม่นไหม?

ลูอิส แคนท์ลีย์: ใช่ ฉันคิดว่ามันค่อนข้างแม่นยำ แม้ว่าเราจะเริ่มเห็นการเปลี่ยนแปลงเมื่อข้อความเริ่มเผยแพร่ ฉันหมายถึงข้อกังวลอย่างหนึ่งที่แพทย์มีคือผู้ป่วยเสียชีวิตด้วยหรือไม่ใช่จาก cachexia ดังนั้นถ้าคุณ--

LEWIS CANTLEY: -- สิ้นเปลือง -- การสูญเสียกล้ามเนื้อ ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาจำนวนมากที่กำลังดูแลผู้ป่วยโรคมะเร็ง ที่เป็นมะเร็งระยะลุกลาม กังวลจริงๆ ว่าผู้ป่วยจะลดน้ำหนักได้มากจนกล้ามเนื้อหัวใจสูญเสียกล้ามเนื้อหัวใจไป และถ้าคุณสูญเสียกล้ามเนื้อหัวใจ คุณมีความเสี่ยงสูงที่จะเสียชีวิตจากเหตุการณ์หัวใจวาย

นั่นคือเหตุผลที่แพทย์ส่วนใหญ่บอกคนไข้ว่า รักษาน้ำหนักของคุณไว้ และความจริงก็คือการกินน้ำตาลไม่ได้ปกป้องคุณจากอาการแคชเซีย เห็นได้ชัดว่าคุณต้องกินอะไรบางอย่างเพื่อรักษาน้ำหนักของคุณ แต่คุณสามารถรักษาน้ำหนักไว้ได้โดยไม่ต้องกิน-- ยากกว่านะ-- การเพิ่มน้ำหนักโดยไม่กินน้ำตาลทำได้ยากกว่า แต่มีหลายวิธีที่จะรักษาน้ำหนักของคุณโดยไม่ดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลมาก ก็อาจจะเป็นคาร์โบไฮเดรตที่ปลดปล่อยช้าก็ได้ ไม่เพิ่มระดับอินซูลิน

เครื่องดื่มที่มีน้ำตาลจะเพิ่มอินซูลินในทันที เช่น ข้าวเมล็ดเต็มเมล็ดจะใช้เวลานานแม้ว่าองค์ประกอบจะคล้ายคลึงกัน จะใช้เวลาย่อยนานขึ้น ส่งผลให้ระดับอินซูลินไม่สูงขึ้น ดังนั้นจึงมีวิธีรักษาสมดุลของอาหาร ไม่จำเป็นต้องเป็นคีโตเจนิค ซึ่งจะทำให้ระดับอินซูลินของคุณสูงขึ้น ดังนั้น จุดสนใจของฉันคือการป้องกันไม่ให้ระดับอินซูลินเพิ่มขึ้น ไม่ใช่จากการสร้างคีโตน

จอห์น ไวต์: คุณคิดว่าน้ำตาลเป็นสารก่อมะเร็งหรือไม่?

ลูอิส แคนท์ลีย์: ฉันจะไม่เรียกมันว่าสารก่อมะเร็ง แต่ฉันจะให้อดีตแก่คุณ มันคืออินซูลิน

จอห์น ไวท์: คุณจะเรียกมันว่าอะไร?

LEWIS CANTLEY: ลองคิดดูว่าทำไมเราถึงติดน้ำตาล? น้ำตาลเป็นประวัติศาสตร์ ในวิวัฒนาการของมนุษย์ และในความเป็นจริง สัตว์ส่วนใหญ่ ความสามารถในการกินและติดน้ำตาลเป็นสิ่งสำคัญ และนั่นเป็นเพราะว่าเราผ่านพ้นไปแล้ว มนุษย์ส่วนใหญ่ได้ผ่านช่วงที่มีอาหารตามฤดูกาลไปแล้ว และก่อนที่จะสามารถเก็บอาหารและจัดเก็บได้หลายวิธี เมื่อใดก็ตามที่อาหารหมด คุณก็อดตาย

และวิธีเดียวที่คุณจะมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลานานโดยที่ไม่มีอาหารเพียงพอก็คือการมีไขมันในร่างกาย และโดยการบริโภคผลไม้ที่มีส่วนผสมของกลูโคสและฟรุกโตสสูง จะช่วยกระตุ้นความอยากอาหารในการรับประทานอาหารโดยทั่วไป และจะทำให้น้ำหนักขึ้นได้ง่ายขึ้นหากคุณทำให้อาหารมีรสหวาน โดยธรรมชาติแล้วเราติดผลไม้ และเนื่องจากมีจำหน่ายเฉพาะเมื่อสิ้นสุดฤดูปลูก คุณจึงเพิ่มน้ำหนักได้ตรงจุดเมื่อต้องการ และนั่นเป็นเหตุผลที่เราพัฒนาให้เสพติดน้ำตาล จะช่วยให้เรารับน้ำหนักได้

แต่ความคาดหวังคือคุณจะเพิ่มน้ำหนัก 50 ปอนด์ แล้วผ่านไปประมาณสามหรือสี่เดือนซึ่งไม่มีอะไรจะกิน และ 50 ปอนด์ทั้งหมดก็หายไป ดังนั้น มนุษย์จึงได้ผ่านพ้นความอดอยาก ความตะกละนี้ตลอดประวัติศาสตร์ของการวิวัฒนาการของมนุษย์ และสิ่งที่แตกต่างก็คือทุกวันนี้ เราไม่เคยมีช่วงอดอาหารแบบนั้นเลย เราเลยน้ำหนักขึ้นได้ แต่เอาออกยากกว่าเพราะมีอาหารพร้อมเสมอ

จอห์น ไวต์: แต่ในความเป็นธรรมในบทบาทของน้ำตาล ก็ยังมีบทบาทของระบบเอนโดแคนนาบินอยด์ บทบาทของโดปามีน ในแง่ของความสุขในการแสวงหาฮอร์โมน นอกจากนี้ยังมี-- คุณพูดถึงน้ำตาล แต่ในแง่ของความอ้วนตรงกลาง ยังมีบทบาทของเลปตินและเกรลิน ฮอร์โมนที่บอกเราว่าเราหิวหรือบอกเราว่าเราอิ่มแล้ว และบางครั้งพวกเขาก็สับสน

และคอร์ติซอลก็มีบทบาทเช่นกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับเรื่องนี้ และบางคนจะบอกว่าการนอนหลับ และเมลาโทนิน และโอเรซิน และฮอร์โมนอื่นๆ มีบทบาทในการพัฒนาโรคอ้วนพอๆ กับน้ำตาล นั่นเป็นคำกล่าวที่ยาว แต่ประเด็นคือ เราจะรู้ได้อย่างไรว่าเป็นน้ำตาลที่ก่อให้เกิดปัญหาเหล่านี้ในแง่ของอุบัติการณ์มะเร็งที่เพิ่มขึ้น

LEWIS CANTLEY: ฉันจะบอกว่าเพราะในอดีต ถ้าคุณลองย้อนกลับไปดู อย่างที่ฉันพูด กลุ่มหนึ่งในชนบทของเวสต์เวอร์จิเนีย ปี 1950 ฉันไม่เห็นใครมีน้ำหนักเกินเลย เกือบทุกคนปลูกอาหารของตนเองและบรรจุกระป๋องอาหารของตนเอง เป็นต้น มีไม่มากนัก - แน่นอนว่าไม่มีเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลเลย เว้นแต่คุณจะคั้นน้ำส้มของคุณเอง และถึงแม้จะเป็นของหายากเมื่อหลายร้อยปีก่อน

ดังนั้นจึงเป็นเหตุการณ์ที่ทันสมัยอย่างยิ่งที่มีคาร์โบไฮเดรตที่ปล่อยออกมาอย่างรวดเร็วในรูปของเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีราคาถูกอย่างฉับพลันและราคาถูก น้ำตาลเป็นหนึ่งในสิ่งที่แพงที่สุดที่จะได้รับ ปู่ย่าตายายของฉัน คุณยายของฉัน ฉันจำได้ว่าไปห้างกับเธอ เธอจะเก็บเงินไว้เพื่อซื้อน้ำตาลหนึ่งถุงห้าปอนด์ซึ่งจะต้องอยู่ได้ตลอดทั้งปี และเมื่อเธอทำเค้ก มันจะยากที่จะบอกมันจากบิสกิต มันไม่ได้หวานขนาดนั้น

ฉันบอกคุณได้เลยว่า น้ำตาลไม่ได้ถูกบริโภคในช่วงปี 50 และก่อนหน้านั้น แน่นอนในเขตชนบทของเวสต์เวอร์จิเนีย ตามที่บริโภคในปัจจุบัน

จอห์น ไวต์: แต่สิ่งเหล่านี้คือความสัมพันธ์--

ลูอิส แคนท์ลีย์: --การบริโภคเพิ่มขึ้นอย่างมากและโรคอ้วนเพิ่มขึ้นอย่างมาก

JOHN WHYTE: แต่นั่นก็เกี่ยวโยงกัน ดร.แคนท์ลีย์ ไม่จำเป็นต้องเป็นเหตุเสมอไป

ลูอิส แคนท์ลีย์: โอเค เราจึงสามารถบรรลุถึงเหตุได้ เราทราบกลไกระดับโมเลกุลที่สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองต่อการมีฟรุกโตสและกลูโคสจบลงอย่างที่ฉันพูด เป็นการยกระดับอินซูลิน แต่ยังปล่อยให้ฟรุกโตสไปยังตับโดยตรงและถูกเก็บเป็นไขมัน ดังนั้นแม้ว่ากลูโคสและฟรุกโตสจะมีแคลอรีต่อกรัมเท่ากัน แต่ในร่างกายของเราพวกมันมีพฤติกรรมต่างกัน ฟรุกโตสเป็นตัวที่ทำให้มีรสหวาน กลูโคสบริสุทธิ์ไม่หวานขนาดนั้น

จอห์น ไวต์: ดังนั้น หากเรากำลังนำแนวคิดนี้ไปใช้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในน้ำตาลและอินซูลิน และมันคือปริมาณของอินซูลิน เหตุใดเราจึงไม่เห็นอัตราการเกิดมะเร็งที่มากขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วน มีน้ำหนักเกิน และก่อนเป็นเบาหวาน เพราะพวกมันกำลังสูบฉีดอินซูลินออกมาเป็นจำนวนมาก ในขณะที่เซลล์ไอส์เลตในตับอ่อนเริ่มล้มเหลว

ลูอิส แคนท์ลีย์: ในการที่จะเป็นมะเร็ง คุณยังต้องมีการกลายพันธุ์ ดังนั้น และนั่นเป็นโชคดีจริงๆ ไม่ว่าคุณจะได้รับการกลายพันธุ์ในเยื่อบุโพรงมดลูก เต้านม หรือในต่อมลูกหมาก ดังนั้น หากคุณไม่ได้รับการกลายพันธุ์ ใช่ คุณสามารถอ้วนมาก ไม่มีการกลายพันธุ์เกิดขึ้น ไม่เกิดขึ้นในแบบแผน PI3-kinase หรือทางเดินนั้น ใช่ คุณสามารถอ้วนได้และจะไม่มีอะไรเกิดขึ้น

หลายคนสูบบุหรี่มาทั้งชีวิตและไม่เคยเป็นมะเร็ง So there's no guarantee that being obese and drinking a lot of sugar is going to cause cancer, but if you happen to be unlucky enough to get a mutation, it's definitely going to accelerate the growth of that cancer and make it a much greater risk. So it's outcomes as much as incidence where we see the influence of sugar.

JOHN WHYTE: Why aren't more people talking about this?

LEWIS CANTLEY: Well, I think they are. But keep in mind, I'm a biochemist. So a lot of people just study food consumption with regard to observations. You just do correlation. You tell people to eat this, or don't eat that, and then you ask them, are you adhering to what you said? And you follow them for five or six years, 1,000 people, and then you trust that they did exactly what you told them to do and then you write down the results are.

That's not the way that I do research. I'm actually a biochemist, and I ask, what actually happens to the carbon atoms of glucose and fructose when they go into your body? Where do they get absorbed? Where do they go? What did it get converted into? Which ones raise insulin levels? We know that insulin will drive-- the PI3-kinase, the enzyme that I discovered, its role, it mediates everything that insulin does. It evolved for the purpose of driving growth by responding to insulin, and it's the most frequently mutated gene in cancer.

So this is all biochemistry that explains this is the way it works. And once you understand how it works, it makes perfect sense why what we're eating can exacerbate the problem of driving the growth of the cancer.

JOHN WHYTE: Well, we're going to have to continue this conversation about the role of various elements of our diet in the development of cancer. I really find it fascinating, and I want to thank you for taking the time today to come on and answer our questions.


How exactly does obesity cause cancer? Three leading theories

‘Love handles’, ‘muffin top’, ‘beer belly’, ‘extra padding’, ‘cuddly bits’, ‘winter insulation’… We all have names for the squishy bits we keep meaning to lose – but apart from not fitting into our favourite jeans, carrying too much weight isn’t actually doing any harm, is it?

Unfortunately, it is. And we’ve written several posts about the link between being overweight or obese and several types of cancer (here’s the most recent).

But despite efforts to raise the profile of the link, public awareness remains stubbornly low – only around one in 10 people name being overweight as a factor when asked what things they think affect a person’s chance of developing cancer.

This is an urgent problem: the world is slowly drifting into an obesity crisis, with the condition already linked to nearly 500,000 cancer cases worldwide every year.

According to recent reports, public health experts predict that – shockingly – in the US obesity will soon overtake tobacco as the leading preventable cause of cancer – and the UK might one day follow suit.

So it’s clear that those spare pounds aren’t a mere overflow car park for excess doughnuts.

But that raises a crucial question: how exactly does fat increase our risk of cancer?

While there are several plausible explanations, it’s an answer that researchers are still working hard to figure out. But first… just what is fat?

Fat isn’t just padding: it’s like another organ

Fat (also known as adipose tissue) has two main roles in the body.

Primarily it exists to store calories in the form of chemicals called lipids, which – when food was scarce would serve as a back-up energy store to keep us going. But nowadays many people consume more calories than they use up, leading to more of us becoming overweight or obese.

But the fat in your body also has a secondary function – it’s essentially a huge gland, sending out a constant stream of biological information and instructions that affect the rest of your body. This helps control processes like growth, metabolism and reproductive cycles.

But because of their ability to turn biological processes on and off, the signals produced by fat have a darker side when it comes to cancer.

This is especially true when people become overweight or obese – the point at which excess fat has a negative impact on health. Here are the three leading theories about how excess fat might lead to cancer, and the scientific evidence behind each one.

1. The oestrogen connection

One of the strongest links between obesity and cancer is an increased risk of breast and womb cancers in women who are overweight or obese after the menopause, and this relates to higher oestrogen levels.

In pre-menopausal women, the ovaries are the main oestrogen-producing cells. But fat cells can make oestrogen too and, after the menopause, when the ovaries stop working, fat becomes the chief source of the hormone. And there is solid evidence showing that being obese leads to higher oestrogen levels in women after the menopause.

Large studies of women have shown a direct relationship between obesity, high oestrogen levels and breast and womb cancers

Professor Martin Wiseman, a leading expert on diet, weight and cancer from the World Cancer Research Fund, is in no doubt that oestrogen made by fat cells is a leading culprit in postmenopausal breast and womb cancer.

“The evidence that oestrogen plays a central role in some cancers is black and white. Oestrogen makes certain cells – like breast and womb cells – divide, so too much oestrogen can encourage cells to keep dividing when they shouldn’t be. And uncontrolled cell division is fundamentally what cancer is.

“Large studies of women have shown a direct relationship between obesity, high oestrogen levels and breast and womb cancers”, he explains, “and understanding this relationship has been critical in developing effective treatments – like tamoxifen and aromatase inhibitors – that work by cutting off oestrogen.

“Furthermore, if women at high risk of breast cancer are given oestrogen-blocking treatments, fewer go on to develop the disease. Cutting off oestrogen can stop breast cancer developing.”

While the link to women’s cancers is stronger, there’s also data suggesting that obesity-related changes in sex hormones can play a role in men’s cancers too. There’s evidence that, while rare, breast cancer in men is linked to increased oestrogen caused by excess body fat. Obesity is also linked to higher rates of aggressive prostate cancer, but it’s unclear if changes in oestrogen from fat cells play a role, or whether it could be down to changes in testosterone, the male sex hormone.

2. Metabolic chaos

The chemical processes going on constantly throughout the body – collectively known as metabolism – are complicated and tightly controlled, relying on a finely tuned web of information flowing between cells and organs.

But the chemical signals produced by fat cells means that obesity can cause a major upset to this balance, and this is thought to be another way it makes cancer more likely.

One key hormone that acts as a master-controller of metabolism is insulin. It’s made by the pancreas and orchestrates how cells take up and process glucose from the blood.

But insulin’s instructions can be overridden by chemicals in your blood known as free fatty acids – the levels of which can be affected by eating a fatty meal, for example. This flips a switch in your liver and muscles, telling them to use this fat as fuel instead of glucose.

Large studies of peoples’ blood chemistry have also shown links between high glucose and the risk of several types of cancer

But it’s not just eating fatty food that increases free fatty acid levels in blood. Body fat, especially around the abdomen, can also release them – it’s the body’s way of using up fat stores. Excess body fat can lead to rising levels of free fatty acids, leaving cells increasingly resistant to the effects of insulin and unable to take up glucose properly.

“This can cause all kinds of problems”, Wiseman tells us. “Cells become resistant to insulin, so the pancreas makes more to try and compensate and bring blood glucose levels back down”.

And these long-term raised insulin levels could be another way being obese raises the risk of cancer, he says.

“Higher amounts of insulin have a knock-on effect of re-programming the levels of growth factors available to cells, and both insulin and these growth factors can become a danger when it comes to cancer. Growth factors are a green light signal for cells to divide”.

There’s also substantial laboratory evidence of a link: lots of data showing that as cancer cells react to both insulin and insulin-related growth factors, they become harder to kill, and divide more quickly.

“Large studies of peoples’ blood chemistry have also shown links between high glucose (even at levels below those needed for a diagnosis of diabetes) and the risk of several types of cancer,” Wiseman tells us.

Taken together, the evidence that disturbances in metabolism lead to cancers is compelling.

The big question is the degree to which it plays a role in the increased rates of cancer in obese people – and studies are on-going to find this out.

3. Inflammation

As people become obese, and more fat cells build up in their tissues, specialised immune cells (called macrophages) are called to the scene, possibly to clear up dead and dying fat cells.

But as macrophages carry out their clean up job, they also release a potent cocktail of chemicals called cytokines that summon other cells to help them out. The number of macrophages in obese fatty tissue can be substantial – they can account for as many as four in 10 cells.

This ultimately creates a condition called chronic inflammation – and this is another way that obesity is thought to fuel the development of cancer. And it’s been shown that obese people tend to have higher levels of inflammatory cytokines in their blood.

The result of inflammation is a cocktail of signals that tell cells to divide, because after injury you need new cells for healing to occur

We’ve written before about how inflammation can be a double-edged sword – while it’s an essential part of our immune defences, it can also aid and abet the growth and spread of cancer.

The evidence that inflammation is linked to cancer is damning. Many chronic inflammatory diseases (such as pancreatitis and Crohn’s disease) can increase a person’s risk of cancer. And cancers caused by infections are also characterised by chronic inflammation.

Wiseman explains “the result of inflammation is a cocktail of signals that tell cells to divide, because after injury you need new cells for healing to occur.

“But the signals encouraging cell growth for healing can also support cancer cells dividing. In fact if we look at the genes that are turned on and off in inflamed tissue, it’s very similar to genetic changes we see in cancer cells.

“There’s strong evidence that aspirin, a drug that reduces inflammation, prevents bowel cancer, or other anti-inflammatory drugs may also be beneficial when it comes to treating, and possibly preventing, other types of cancer.”

This doesn’t add up to concrete evidence of inflammation playing a role in cancer, but it certainly points a strong finger of accusation in its direction.

The long and short of it

There’s not a shadow of doubt that obesity is linked to cancer, but unravelling the biological reasons why is proving complicated.

Being obese affects lots of different aspects of our physiology – hormones, growth signals, and inflammation. It also affects different people in different ways for example, not everyone who is obese will have abnormal metabolism or chronic inflammation.

To make matters more complicated still, oestrogen, insulin, and inflammation are a convoluted tapestry of interwoven threads. None of them in isolation directly causes cancer, but in obesity they knit together to form a lethal fabric – dampening the delicate systems that balance our bodies with disastrous consequences.

And while it’s not simple to understand how the threads weave into the overall picture, researchers know that there’s potentially an opportunity to treat, or even prevent, cancer by developing drugs that override signals made by fat cells. For example, both metformin (a diabetes drug that affects insulin levels) and aspirin (which dampens down inflammation) are under investigation as possible anti-cancer drugs.

We’ve focussed on cancer here, but of course that’s only part of the story. Obesity is a leading cause of death from other serious diseases too – diabetes, heart disease and stroke to name a few.

So we urgently need to tackle the obesity crisis head on. And you’ll be hearing more about how over the coming months. As more people become overweight or obese (many without even realising it), the number of people dying from related diseases is rocketing. It’s not something we can afford to ignore.

Graphic by Alice Cotelli, information designer at Cancer Research UK


Why do humans crave sugary foods? Shouldn't evolution lead us to crave healthy foods?

Sugar is actually quite healthy when consumed in moderate amounts and in its natural form. The main natural source of sugar is fruit. In prehistoric times, vegetables were the most abundant foods and fruits were scarce in comparison. However, vegetables carry little energy compared to fruits. Therefore, the pre-human primates who consumed the most calories were the ones best able to stave off starvation and pass on their genes. Since fruits were relatively rare, the primates who ate the most of them were best positioned to win the battle of evolution. For this reason, genetic mutations that caused some of our ancient ancestors to crave sugary foods, and to be able to convert the sugar to body fat for future use, ultimately caused them to flourish. Simply put, early primates evolved to crave fruits precisely because these foods are so healthy in the small amounts that were available to them. Because it is more difficult to retrieve a fruit from a high tree than to just eat whatever grass or leaves are sitting around, an intense, innate craving for sugar was needed to drive early primates towards this food.

Now fast forward millions of years to our modern age. With improved agricultural technology, rich countries became able to grow fruits cheaply and in abundance. Instead of being rare caches of calories that could boost survival, fruits became staple foods that could be consumed anytime. The innate craving for sweet foods was still present in humans, but the scarcity of such foods was no longer a problem for many people, leading to over-consumption. This situation still holds true today in affluent nations. In short, the advancement of technology has made it easy for many of us to eat far more sweet foods than our bodies are able to handle. Craving and eating sugar in the amounts and forms that our ancient ancestors encountered is quite healthy. Craving and eating sugar in much larger amounts and in extracted forms is what is unhealthy.

Technology has not only enabled us to grow fruits in abundance, it has also enabled us to extract and concentrate the sugar in the fruits. If a raw orange tastes good mostly because of its sugar content, then the sugary juice squeezed out of the orange should taste even better. It does! If sugar is mostly what makes the orange juice taste so good, then boiling off some of the water from the juice should give you a sugary lump of gummy candy that tastes even better. It does! The problem with this extraction and concentration process is that each step along the way makes it easier for a person to eat too much sugar. It is possible to eat your way to obesity by consuming only oranges as your treat, but doing so requires eating dozens to hundreds of oranges a day. In contrast, it's much easier to eat a few bags of orange candies every day, or drink a pack of orange soda pop every day, and end up obese. In this way, concentrating sugar into sweet treats makes it very difficult to eat as much as you please and still stay healthy. Another problem is that the sugar which has been extracted from fruit is no longer bound to fiber, making it a spike-and-crash source of blood sugar rather than a steady source of blood sugar. Even freshly-squeezed orange juice is less healthy than a whole orange because the sugar has been separated from the fiber.

If you want to be healthy, you shouldn't completely ignore your evolutionary craving for sugary foods. Rather, direct this craving towards eating moderate amounts of whole fruits, while cutting back on candy, fruit juice, soda pop, and sugary baked goods.

Now, this thought process may lead you to ask, "If eating too much sugar is unhealthy, shouldn't evolution eventually lead us to instinctively avoid eating too much sugar?" The answer to this question is complicated. First of all, you are indeed right that humans are still evolving. However, genetic evolution is a very slow process that requires many generations. Humans have only been manufacturing sweets in abundance for a few hundred years, which may not yet be long enough for any kind of evolutionary change to be noticeable. Secondly, evolution is not a guiding hand that automatically forces organisms to want to do what is healthy. Rather, evolution is simply a description of the process by which groups with certain genetic changes that enable them to better survive their particular environment tend to cause these changes to spread in succeeding generations. There are many factors which could affect a modern human's ability to survive. For this reason, it is hard to predict what direction human evolution will take in the future. With that said, since over-consumption of sugar can ultimately lead to an early death, it's certainly plausible that over-consumption of sugar will be naturally selected against in the coming millennia. This could lead to humans that innately no longer want to over-indulge in sweets. There are a few ways humans could evolve to avoid over-indulgence. For instance, the genes that produce a craving for sugar could simply disappear. Or, the human body could develop a mechanism whereby eating too much sugar triggers a painful or uncomfortable sensation, similar to how breathing in some water triggers an unpleasant choking feeling that drives you to cough. Whatever form the mechanism takes, it is certainly possible that future humans will evolve such that they no longer have a desire to over-indulge in sugar.


The 'No Fat' or 'No Sugar' Cookie may be Misleading You

Stop yourself! Do you think reduced-fat Oreos contain less fat compared to full-fat Oreos?

These top class products may be misleading you, as a study warns that no-fat or no-sugar, low-fat or reduced-salt on food packaging may give consumers a sense of confidence before they purchase, but these claims rarely reflect the actual nutritional quality of the food. The study appeared in the Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics.

The findings indicated that 13 percent of food and 35 percent of beverage purchases had a low-content claim (including no, free, low or reduced) and that low-fat was the most common claim, followed by low-calorie, low-sugar and low-sodium. "In many cases, foods containing low-sugar, low-fat or low-salt claims had a worse nutritional profile than those without claims," said lead investigator Lindsey Smith Taillie from the University Of North Carolina at Chapel Hill in the US.

"In fact, in some cases, products that tend to be high in calories, sodium, sugar or fat may be more likely to have low- or no-content claims," Taillie added. Essentially, reduced claims are confusing because they are relative and only about one nutrient, said Taillie. A low-fat brownie could have three grams of fat per 40 grams, whereas a low-fat cheesecake would have to have three grams of fat per 125 grams.

So, if a consumer were trying to find a lower-fat option for a dessert, the low-fat brownie would have relatively higher fat than the low-fat cheesecake, the study added. The data included more than 80 million food and beverage purchased from more than 40,000 households from 2008 to 2012. The study also found that there was also a connection between the socio-economic status and food purchases and the high-and middle-income level households were more likely to purchase food and beverages with low-content claims.


คำแนะนำ

A registered dietitian can help you best decide how to balance your diet with carbohydrates, protein, and fat. Here are some general guidelines:

The amount of each type of food you should eat depends on your diet, your weight, how often you exercise, and other existing health risks. Everyone has individual needs, which is why you should work with your doctor and, possibly, a dietitian to develop a meal plan that works for you.

But there are some reliable general recommendations to guide you. The Diabetes Food Pyramid, which resembles the old USDA food guide pyramid, splits foods into six groups in a range of serving sizes. In the Diabetes Food Pyramid, food groups are based on carbohydrate and protein content instead of their food classification type. A person with diabetes should eat more of the foods in the bottom of the pyramid (grains, beans, vegetables) than those on the top (fats and sweets). This diet will help keep your heart and body systems healthy.

Grains, Beans, and Starchy Vegetables

Foods like bread, grains, beans, rice, pasta, and starchy vegetables are at the bottom of the pyramid because they should serve as the foundation of your diet. As a group, these foods are loaded with vitamins, minerals, fiber, and healthy carbohydrates.

It is important, however, to eat foods with plenty of fiber. Choose whole-grain foods such as whole-grain bread or crackers, tortillas, bran cereal, brown rice, or beans. Use whole-wheat or other whole-grain flours in cooking and baking. Choose low-fat breads, such as bagels, tortillas, English muffins, and pita bread.

ผัก

Choose fresh or frozen vegetables without added sauces, fats, or salt. You should opt for more dark green and deep yellow vegetables, such as spinach, broccoli, romaine, carrots, and peppers.

ผลไม้

Choose whole fruits more often than juices. Fruits have more fiber. Citrus fruits, such as oranges, grapefruits, and tangerines, are best. Drink fruit juices that do NOT have added sweeteners or syrups.

Choose low-fat or nonfat milk or yogurt. Yogurt has natural sugar in it, but it can also contain added sugar or artificial sweeteners. Yogurt with artificial sweeteners has fewer calories than yogurt with added sugar.

Meat and Fish

Eat fish and poultry more often. Remove the skin from chicken and turkey. Select lean cuts of beef, veal, pork, or wild game. Trim all visible fat from meat. Bake, roast, broil, grill, or boil instead of frying.

Fats, Alcohols, and Sweets

In general, you should limit your intake of fatty foods, especially those high in saturated fat, such as hamburger, cheese, bacon, and butter.

If you choose to drink alcohol, limit the amount and have it with a meal. Check with your health care provider about a safe amount for you.

Sweets are high in fat and sugar, so keep portion sizes small. Other tips to avoid eating too many sweets:

  • Ask for extra spoons and forks and split your dessert with others.
  • Eat sweets that are sugar-free.
  • Always ask for the small serving size.

Ketogenic Diet

New data suggests the ketogenic diet may aid in diabetes management. Keto is a low carb (less than 50g daily) diet with high amounts of healthy fats. The goal is to enter ketosis, a state where fat is the body’s main source of fuel. In type 1 diabetes, a survey on low carb diets showed less complications and good blood sugar control. In type 2 diabetes, a keto diet showed less insulin use and improved HbA1c (a marker for diabetes)1.

Intermittent fasting is an approach that limits when you eat, not what you eat. How it’s practiced varies greatly. Some may only eat within an 8-hour window or fast (not eat) every other day. Thus, results can vary. One study showed that alternate day fasting had no metabolic benefits2, while another showed only eating early in the day was beneficial for men with prediabetes3. And while animal studies have also shown improvements in diabetes, more work remains to be done in humans.

การเปิดเผยข้อมูล: Long-term results and health risks of keto and intermittent fasting are unknown. Please speak with your doctor or dietician before modifying your diet. You should also know how to read food labels, and consult them when making food decisions. Your meal plan is for you only. Each person with diabetes may have a slightly different meal plan. Talk to your Registered Dietitian or Certified Diabetes Educator to help you plan your meals.

ข้อมูลอ้างอิง:
Ludwig, D. S., Willett, W. C., Volek, J. S., & Neuhouser, M. L. (2018). Dietary fat: From foe to friend? Science, 362(6416), 764–770. https://doi.org/10.1126/science.aau2096

Trepanowski, J. F., Kroeger, C. M., Barnosky, A., Klempel, M. C., Bhutani, S., Hoddy, K. K., Gabel, K., Freels, S., Rigdon, J., Rood, J., Ravussin, E., & Varady, K. A. (2017). Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine, 177(7), 930. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.0936

Sutton, E. F., Beyl, R., Early, K. S., Cefalu, W. T., Ravussin, E., & Peterson, C. M. (2018). Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metabolism, 27(6), 1212-1221.e3. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.04.010

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes�. Diabetes Care. 2011 Jan34 Suppl 1:S11-61.

Eisenbarth GS, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 Diabetes Mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier 2008:chap 31.

American Diabetes Association. Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 200831:S61-S78.


Sugar promotes Alzheimer’s disease!

Studies have shown that excess sugar consumption increases the risk of developing Alzheimer’s disease. A 2013 study showed that insulin resistance and high blood sugar values – both of which are common in diabetes – are associated with a higher risk of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s.

Bitter truth about sugar


Dr. Robert Lustig crusades against sugar

1 of 3 Dr. Robert Lustig is seen at the Manor Coffee Shop on West Portal Avenue in San Francisco, Calif. on Thursday, Dec. 27 2012. Lustig, an endocrinologist at UCSF, just published a book about the consequences of a sugary diet. Paul Chinn/The Chronicle Show More Show Less

2 of 3 Dr. Robert Lustig is seen in San Francisco, Calif. on Thursday, Dec. 27 2012. Lustig, an endocrinologist at UCSF, just published a book about the consequences of a sugary diet. Paul Chinn/The Chronicle Show More Show Less

Dr. Robert Lustig, sitting in his cluttered office in a quiet hall of UCSF's main campus, is sounding glum.

It's a few days before the release of his first book, "Fat Chance" - a scientific and passionate diatribe against processed food in general and sugar in particular - and the reviews so far have been "tepid," he says.

"They don't say I'm wrong. What they say is that the science is thin to support the contentions," Lustig says with a sigh. "The thing is, the science is not thin. The science is very there. But it's a popular book, not a science book."

For the record, the reviews of "Fat Chance," which came out Dec. 27, have been better than tepid. But Lustig, who's been on a crusade against sugar for almost six years, is eager, maybe even impatient, for readers to see his side and take up his cause.

Sugar, he argues, is the major culprit behind the country's explosive obesity rates. Sugar has poisoned the food supply and is altering people's biology, compelling them to eat more and move less. Sugar consumption is not unlike nicotine or alcohol addiction, he says, and kicking the habit - and in turn, reducing the waistlines of Americans - can't be done by sheer individual willpower.

In other words: don't blame the fat for being fat, and don't expect most of them to drop the weight on their own.

"I wrote this book to show there is no doubt as to what actually is happening to us, what occurs scientifically," Lustig said. "It's all out of our control. There's no behavior problem, there's only biochemistry."

Lustig has his share of critics, but his demonization of sugar over the past six years has earned him some small amount of celebrity, too. In 2009, a presentation he gave on sugar was posted to YouTube and has since collected more than 3 million hits - that's a dizzying amount of viewers for what is basically a 90-minute classroom lecture.

Getting the word out

Lustig has published a dozen or so scientific articles against sugar, and he's been interviewed widely by national media. Last summer, he sat down with a newly trim and fit Alec Baldwin for a podcast conversation, in which the actor credited giving up sugar for his 35-pound weight loss.

"The bottom line is, biochemically our current food environment does not work for us," Lustig said on the podcast. "Until we fix it, (we) will continue to be sick. We will continue to die of things like diabetes and heart disease."

Baldwin replied: "I'm getting really depressed, and I want to go have ice cream now. You're really bumming me."

"There's a lot of resistance to what I'm saying," he said in a recent interview. "After all, sugar is fun. Sugar is sweet. And it's easy to be pejorative against the obese and say it's their fault."

Lustig's fight against sugar has developed quickly over the past six years, but it was a long time brewing. He started his career in medicine in 1984, as a pediatric endocrinologist in New York he came to UCSF in 2001.

Lustig, like pretty much every other pediatrician in the country, had noticed an alarming increase in obesity among his young patients. But it wasn't until 2006, when he was asked to speculate during a medical conference about possible environmental causes behind obesity, that he hit on sugar.

For argument's sake, Lustig suggested that fructose - a simple sugar that is naturally occurring in fruits, but also is being pumped into a huge variety of processed foods for taste and preservation - is an environmental toxin.

"They wouldn't let me off the dais after the talk," Lustig said.

Sugar under fire

Saying that sugar is a major cause of climbing obesity rates in the United States was nothing new. Sugar, especially in the form of the high-fructose corn syrup found in sodas, already had come under attack as a form of empty calories - food with little to no nutritional value that can be easily consumed in large quantities.

But, in the minds of most people, sugar was just a calorie-dense treat - a guilty pleasure. What Lustig suggested, and has since broadcast as a public health disaster in the making, is that sugar is poisonous.

His scientific theory is that sugar in large quantities drives up insulin secretion. Insulin triggers the body to either use sugar as fuel or store it as fat, and Lustig argues that fructose is more likely to end up as fat, especially in the liver.

Plus, insulin blocks a hormone called leptin, which signals to the brain when the body needs more or less energy. A lack of leptin tells the brain that the body doesn't have enough energy, which sets off efforts to increase and preserve fuel. In other words, it makes people want to eat more and move less.

Not all believe

Lustig has his critics, of course, even among people who respect his enthusiasm and believe he has some strong arguments. The main flaw in his points, say both his supporters and his detractors - primarily the food and beverage industries - is that it's hard to believe that sugar is toxic.

Forms of sugar are found naturally in all kinds of healthful foods, including fruits and milk. And humans have a natural proclivity toward sweet foods, which surely serves an evolutionary purpose, some scientists say. Sugar in various forms supplies a quick burst of energy useful for everything from early humans trying to evade predators to modern marathon runners pushing toward the finish line.

There's a giant gap, scientists say, between saying people perhaps are eating too much sugar these days and suggesting that sugar is a toxic substance that's almost solely responsible for a wide variety of physical ills.

"We have to tackle a number of things, and sugar is certainly one of them. There's also all the fat in our diets, and exercise is a huge problem," said Dr. Deepak Srivastava, president of the Bay Area Board of Directors of the American Heart Association, which set limits on recommended daily sugar consumption for the first time three years ago.

It's the hidden sugars

Srivastava said it's important to encourage people to take responsibility for their own behavior. Still, he appreciates Lustig's position and doesn't believe he's wrong or misguided in his attempt to portray sugar as a major public health issue.

Undoubtedly, he said, Americans are consuming too much sugar, and it's not all in sodas and candy bars. Sugar is a main ingredient in many breads, cereals, yogurts and condiments. "It's probably necessary to go to the root of what we're being exposed to," Srivastava said.

It takes a very cautious and educated consumer to avoid the sugared products in a supermarket. And that is at the crux of Lustig's complaints. Even if sugar isn't so dangerous in small quantities, most Americans are overexposed to the food and don't even know it - and certainly they aren't aware how it's affecting their biochemistry.

Therein lies, perhaps, the next stage of Lustig's attack on sugar. He's on sabbatical from UCSF this year to take a yearlong master's education course at UC Hastings College of the Law, where he's learning about public health policy.

A hazardous substance

His main goal, he says, is to get fructose identified as a potentially hazardous substance that should be regulated by government, much as alcohol and tobacco are. He recognizes the battle ahead will be rough. Even relatively small advances on sugar - Richmond's failed soda tax initiative, for example, or New York City Mayor Michael Bloomberg's unpopular restrictions on large beverage sales - have met with outrage.

The book, Lustig said, won't change policy. But it may be his first major volley in what he hopes will become a national war.

"The food industry has complete license to put any amount of sugar in any food it wants to. That's just not OK," Lustig said. "I hope what the book does is open people's eyes to what is actually going on around them."


Cancer connection

We eat more refined sugar today than our parents and grandparents did three decades ago, which has resulted in increasing obesity rates among adults and children. Obesity has been associated with certain cancers, including breast, prostate, uterine, colorectal and pancreatic. On the flip side, fruits high in antioxidants&mdashblueberries, blackberries, raspberries, strawberries and apples&mdashmay reduce your cancer risk. The fiber in fruit, found mainly in its skin, suppresses your appetite to prevent overeating and weight gain.

Our clinical oncology dietitians recommend eating whole foods that are low in refined sugars. Whole foods refer to foods that are either unprocessed, such as fruit and vegetables, or minimally processed, such as whole grains.

The big picture is being a healthy weight and making healthy food choices. It&rsquos about eating a diet with whole foods, lean proteins, complex carbohydrates like quinoa rather than white bread, and non-starchy vegetables. Focus on making good food choices every day on a consistent basis, not on the one piece of cake you had as a treat.


ดูวิดีโอ: 9 smarta knep för fettförbränning! (มกราคม 2022).