ข้อมูล

กลไกเบื้องหลังการปรับตัวให้ชินกับเครื่องช่วยหายใจคืออะไร?


ในการบรรยายเกี่ยวกับสรีรวิทยาทางเดินหายใจ อาจารย์อธิบายว่าภาวะหายใจเร็วเกินไปที่เกิดจากการขาดออกซิเจนเกิดขึ้นใน 2 ขั้นตอนเมื่อผู้คนพยายามปรับตัวให้ชินกับสภาพที่ระดับความสูง คำถามของฉันเกี่ยวกับระยะที่ 2 ระยะยาว ซึ่งแสดงเป็น #2 ด้านล่าง:

  1. มีการเพิ่มขึ้นในทันทีของการช่วยหายใจในถุงลมซึ่งกระตุ้นโดยตัวรับเคมีส่วนปลาย แต่สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น และยังลดระดับ $p_{CO_2}$ ด้วย
  2. เกิน 8 ชม. ขึ้นช้า และ 2 กลไกที่เกี่ยวข้อง:
    ก) ไบคาร์บอเนตไอออน ($HCO_3^-$) ในน้ำไขสันหลังถูกขับออกและตัวรับเคมีจะเพิ่มความไวต่อ $p_{O_2}$
    b) ไตขับออกมากกว่า $HCO_3^-$ เพื่อทำให้ pH ในเลือดเป็นปกติ

ฉันเข้าใจว่า $HCO_3^-$ และ $H^+$ มาจาก $H_2CO_3$ ที่แตกออกเป็นคาร์บอนิก แอนไฮไดเรส แต่เธอไม่เคยพูดถึงที่ที่ $HCO_3^-$ ถูกส่งไปหรือตัวรับเคมีตัวใดที่เพิ่มความไวต่อ $p_{O_2}$ (ฉันถือว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงเพราะมันพูดถึงความไวต่อ $O_2$) จากนั้นเธอก็บอกว่าเนื่องจากระดับ $H^+$ และ $CO_2$ เพิ่มขึ้น กระตุ้นตัวรับเคมีส่วนกลางเพื่อเพิ่มการระบายอากาศเพื่อช่วยลดระดับความเป็นกรด/$CO_2$ ฉันไม่เข้าใจว่าระดับของ $H^+$ และ $CO_2$ นั้นเพิ่มขึ้นมากเพียงใดเพราะฉันไม่รู้ว่า $HCO_3^-$ ไปถึงไหนแล้วและมีบทบาทอย่างไร ศาสตราจารย์คนนี้อธิบายได้แย่มาก และตอนนี้ฉันก็สับสนมาก! ทิศทางใด ๆ ก็ช่วยได้มาก! ขอบคุณ!


@Michael Kunh คาร์บอนิก แอนไฮไดเรส ใช้ในร่างกายมนุษย์เพื่อให้สมดุลของปฏิกิริยา $H_2CO_3 ightleftharpoons H^++HCO_3^-$ ทางด้านขวา และเป็นผู้เล่นที่สำคัญในสภาวะสมดุลของกรดเบส

เพื่อตอบคำถาม:

$HCO_3^-$ ถูกขับออกทางไต นี่แสดงถึงการชดเชยการเผาผลาญต่อ alkalosis ทางเดินหายใจที่ปรากฏในระดับความสูง

เพื่อสรุป:

  1. การเสด็จขึ้นสู่สวรรค์ปล่อยให้เราอยู่กับ ความดันบางส่วนของออกซิเจนที่ต่ำกว่า. นี่จะ กระตุ้นตัวรับเคมีส่วนปลาย ของ carotid body และ aortic arch เพื่อเพิ่มการระบายอากาศ (hypoxic ventilatory response) ด้วยเหตุนี้ an alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลัน พัฒนา

  2. การปรับตัวของไตจะเริ่มขึ้นหลังจากผ่านไป 8 ชั่วโมง และสร้างสภาวะสมดุลอีกครั้งหลังจาก 24-48 ชั่วโมง ในการทำเช่นนั้น ไตจะขับถ่าย $HCO_3^-$ ซึ่งจะทำให้เลือดเป็นกรด เพื่อเร่งขั้นตอนนี้ ใครๆ ก็ทำได้ อะเซตาโซลาไมด์ยาขับปัสสาวะที่ทำให้เกิดการขับถ่าย $HCO_3^-$


เมแทบอลิซึมของโดปามีนในร่างกายของแคโรทีดและการปรับตัวในระดับสูงในหนูเพศเมีย

เราทดสอบสมมติฐานที่ว่าสเตียรอยด์ในรังไข่กระตุ้นการหายใจผ่านกลไกโดปามีนในร่างกายของแคโรทีด ในหนูเพศเมียที่ตัดรังไข่ที่เลี้ยงที่ระดับน้ำทะเล domperidone ซึ่งเป็นตัวรับ D2-receptor ที่ต่อพ่วง การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นใน normoxia (การระบายอากาศแบบนาที = +55%) และภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลัน (+32%) ผลกระทบนี้หายไปหลังจากฉีดสเตียรอยด์รังไข่ 10 ครั้งต่อวัน (โปรเจสเตอโรน + เอสตราไดออล) ที่ระดับความสูง (3,600 ม., Bolivian Institute for High-Altitude Biology-IBBA, La Paz, Bolivia) ตัวเมียที่ทำหมันแล้วจะมีกิจกรรม tyrosine hydroxylase ในร่างกายของ carotid สูงขึ้น (เอนไซม์ที่จำกัดอัตราการสังเคราะห์ catecholamine: +129%) และการใช้ dopamine ( +150%) การช่วยหายใจในนาทีที่ต่ำกว่า (-30%) และการตอบสนองต่อการหายใจแบบขาดออกซิเจน (-57%) และฮีมาโตคริตที่สูงกว่า (+18%) และความเข้มข้นของ Hb (+21%) เมื่อเทียบกับหนูเพศเมียที่ไม่เป็นอันตราย สัญญาณที่สม่ำเสมอของความดันโลหิตสูงในปอด (right ventricular hypertrophy) ก็ปรากฏในสตรีที่ตัดรังไข่ด้วยเช่นกัน ไม่มีพารามิเตอร์ใดที่ได้รับผลกระทบจากการผ่าตัดอวัยวะสืบพันธุ์ในเพศชาย ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่าสเตียรอยด์ในรังไข่กระตุ้นการหายใจโดยลดแรงขับการยับยั้งโดปามีนที่ส่วนปลาย กระบวนการนี้อาจอธิบายบางส่วนเกี่ยวกับการไม่ปรับตัวให้เข้ากับสภาพปกติของสตรีวัยหมดประจำเดือนที่ระดับความสูง


แนวทางการปรับตัวให้ชินกับความร้อน

หลักฐานสนับสนุนการปรับตัวให้ชินกับความร้อนมีขนาดใหญ่ การไม่บังคับใช้แนวทางการปรับตัวให้ชินกับความร้อน ทำให้รัฐต่างๆ ล้มเหลวในการปกป้องนักกีฬาของตน และในความเป็นจริง กำลังทำให้พวกเขามีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคลมแดดและโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความร้อนมากขึ้น โค้ช ผู้นำโรงเรียน ผู้ปกครอง และสมาชิกสภานิติบัญญัติต้องผลักดันให้รัฐของตนกำหนดแนวทางปฏิบัติหรือแก้ไขแนวทางปฏิบัติที่ไม่เพียงพอ เจ้าหน้าที่ของสถาบัน Korey Stringer พร้อมให้ความช่วยเหลือในกระบวนการนี้ และเมื่อตรวจสอบนโยบายของรัฐ ให้ใช้แนวทางที่กำหนดโดย NATA ในแถลงการณ์ที่เป็นเอกฉันท์:

เมื่อเร็ว ๆ นี้ สมาคมกีฬาระดับมัธยมศึกษาตอนปลายของรัฐได้เริ่มรับทราบถึงความสำคัญของการปรับตัวให้ชินกับความร้อน และได้นำแนวทางปฏิบัติปี 2009 ที่ออกโดยสมาคมผู้ฝึกสอนกีฬาแห่งชาติสำหรับโรงเรียนมัธยมศึกษา สิ่งเหล่านี้ถูกจำลองตามแนวทางในปี 2546 ที่ NCAA ดำเนินการ ด้วยความช่วยเหลือของสถาบัน Korey Stringer หลายรัฐได้นำแนวทางเหล่านี้ไปใช้ในคู่มือสมาคมกีฬาของรัฐ ลำดับเวลาของการปรับแนวทางการปรับตัวให้ชินกับความร้อนสามารถดูได้ที่ด้านล่าง

น่าเสียดายที่นักกีฬายังคงทุกข์ทรมานและเสียชีวิตจากโรคลมแดด สิ่งนี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้และสามารถช่วยชีวิตคนจำนวนมากได้โดยการพูดและสนับสนุนแนวทางของรัฐที่จำเป็นสำหรับการปรับให้เข้ากับความร้อน


อะไรทำให้เกิดความเจ็บป่วยจากระดับความสูง

ความเข้มข้นของออกซิเจนที่ระดับน้ำทะเลประมาณ 21% และความดันบรรยากาศเฉลี่ย 760 mmHg เมื่อระดับความสูงเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นยังคงเท่าเดิม แต่จำนวนโมเลกุลของออกซิเจนต่อลมหายใจจะลดลง ที่ 12,000 ฟุต (3,658 เมตร) ความกดอากาศจะอยู่ที่ 483 mmHg ดังนั้นจึงมีโมเลกุลออกซิเจนน้อยลงประมาณ 40% ต่อการหายใจหนึ่งครั้ง เพื่อให้ร่างกายได้รับออกซิเจนอย่างเหมาะสม อัตราการหายใจของคุณ (แม้ในขณะที่พักผ่อน) จะต้องเพิ่มขึ้น การระบายอากาศพิเศษนี้จะเพิ่มปริมาณออกซิเจนในเลือด แต่ไม่เพิ่มความเข้มข้นของระดับน้ำทะเล เนื่องจากปริมาณออกซิเจนที่จำเป็นสำหรับกิจกรรมเท่ากัน ร่างกายจึงต้องปรับตัวให้มีออกซิเจนน้อยลง นอกจากนี้ ด้วยเหตุผลที่ไม่เข้าใจทั้งหมด ความสูงและความกดอากาศต่ำทำให้ของเหลวรั่วออกจากเส้นเลือดฝอยซึ่งอาจทำให้เกิดการสะสมของของเหลวในปอดและสมอง การขึ้นไปบนที่สูงโดยปราศจากการปรับตัวให้ชินกับสภาพปกติสามารถนำไปสู่ความเจ็บป่วยที่อาจร้ายแรงถึงชีวิตได้


สุดขั้วของอุณหภูมิและความชุ่มชื้น

Yoram Epstein, Daniel S. Moran , in Travel Medicine (Third Edition), 2013

การปรับความร้อน

การปรับตัวให้ชินกับความร้อนนั้นจำเพาะต่อสภาพอากาศที่บุคคลสัมผัสสัมผัส และสามารถทำได้ภายในไม่กี่สัปดาห์หลังการสัมผัส (สามารถปรับตัวให้ชินกับความร้อนภายใต้สภาวะของห้องปฏิบัติการที่มีการควบคุมได้ภายใน 5-10 วันโดยสัมผัสกับความเครียดจากการออกกำลังกายเป็นเวลา 2 ชั่วโมงต่อวัน) 11 พลวัตของการปรับตัวให้ชินกับสภาพอากาศร้อน/เปียกและร้อน/แห้งมีความแตกต่างบางประการ ในขณะที่อยู่ในสภาพอากาศที่ร้อนและแห้ง เหงื่อออกเป็นกลไกสำคัญในสภาพอากาศที่ร้อนและเปียกชื้น ซึ่งเป็นระบบหัวใจและหลอดเลือด นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างทางเพศในความสามารถในการปรับตัวให้เข้ากับสภาพอากาศ: ผู้ชายมักจะปรับตัวให้เข้ากับสภาพอากาศร้อน/แห้ง และผู้หญิงปรับตัวให้เข้ากับสภาพอากาศร้อน/เปียกได้ดีกว่า ลักษณะเด่นดั้งเดิมของการปรับตัวให้ชินกับความร้อนคือความเครียดจากความร้อนและหลอดเลือดหัวใจที่ต่ำกว่า ซึ่งแสดงให้เห็นโดยหลักจากอุณหภูมิแกนกลางร่างกายและอัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลง และการขับเหงื่อเพิ่มขึ้นหลังจากความเครียดจากการออกกำลังกาย พบว่าการปรับให้เคยชินกับความร้อนมีประสิทธิภาพมากในการบรรเทาอาการที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากความร้อน เพื่อป้องกันความเครียดจากความร้อนที่มากเกินไปและป้องกันการบาดเจ็บจากความร้อน บุคคลที่ไม่คุ้นเคยกับสภาพอากาศควรจำสิ่งต่อไปนี้: 8,12

การปรับตัวให้ชินกับความร้อนขึ้นอยู่กับเวลา การทำงานในความร้อนควรให้คะแนนในแง่ของระยะเวลาและความเข้มข้น

ในช่วงสองสามวันแรกจะมีอาการอ่อนเพลีย ปวดหัว และอ่อนเพลีย สิ่งเหล่านี้คือ 'สัญญาณเตือน' ช่วงเวลาพักควรยาวขึ้นและควรเพิ่มปริมาณการใช้ของเหลว

ภายในไม่กี่วันอาการจะลดลงและสามารถทำงานได้มากขึ้น

ขึ้นอยู่กับสมรรถภาพทางกายและอายุ การปรับตัวให้ชินกับความร้อนในระดับที่ทำให้มีประสิทธิภาพเพียงพอจะใช้เวลา 5-10 วัน

การปรับตัวให้ชินกับสภาพอากาศร้อน/เปียกใช้เวลานานกว่าการปรับตัวให้ชินกับสภาพอากาศร้อน/แห้ง


กลไกเบื้องหลังการปรับตัวให้ชินกับเครื่องช่วยหายใจคืออะไร? - ชีววิทยา

บทนำ
ลูกค้ารายหนึ่งของคุณซึ่งเป็นนักวิ่งเพื่อการพักผ่อนแจ้งให้คุณทราบว่าเขา/เธอเพิ่งลงทะเบียนสำหรับการแข่งขันบนถนน 10-k และขอขอบคุณที่คุณให้ข้อมูลในการออกแบบโปรแกรมการฝึกอบรม หากต้องการเพิ่มประสิทธิภาพการฝึกความอดทนของเขา/เธอ คุณต้องเริ่มการวิจัยเบื้องหลังและค้นพบอย่างรวดเร็วว่าเกณฑ์การให้น้ำนมเป็นตัวทำนายประสิทธิภาพความอดทนที่ดีที่สุด อย่างไรก็ตาม ในขณะที่คุณอ่านต่อไป เกณฑ์การช่วยหายใจ เกณฑ์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน และคำศัพท์อื่นๆ มักถูกอ้างถึงว่าเป็นเหตุการณ์ทางสรีรวิทยาเดียวกันกับเกณฑ์แลกเทต สนใจแต่สับสน สงสัยว่ามันหมายความว่ายังไง?”

หากสถานการณ์นี้ฟังดูคุ้นๆ คุณไม่ได้อยู่คนเดียว – ที่ถอดรหัสคำศัพท์ที่ไม่สอดคล้องกันเกี่ยวกับองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของประสิทธิภาพความทนทานอาจเป็นเรื่องยุ่งยาก บทความนี้จะมีวัตถุประสงค์เพื่ออธิบายกลไกทางสรีรวิทยาที่อยู่เบื้องหลังเกณฑ์การให้น้ำนม การช่วยหายใจ และแบบไม่ใช้ออกซิเจนอย่างชัดเจน ตลอดจนอภิปรายถึงเกณฑ์อัตราการเต้นของหัวใจ ความรู้นี้จะใช้เพื่อสรุปหลักการฝึกอบรมสำหรับการปรับปรุงค่าเกณฑ์แลคเตทในลูกค้าของคุณ

เกณฑ์การให้น้ำนมและประสิทธิภาพความอดทน
ตามเนื้อผ้า การรับออกซิเจนสูงสุด (VO2max) ถูกมองว่าเป็นองค์ประกอบสำคัญสู่ความสำเร็จในการออกกำลังกายเป็นเวลานาน (Bassett & Howley 2000) อย่างไรก็ตาม เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิจัยได้เสนอว่า lactate threshold เป็นตัวทำนายประสิทธิภาพที่ดีที่สุดและสม่ำเสมอที่สุดในกิจกรรมความอดทน การศึกษาวิจัยพบความสัมพันธ์ซ้ำแล้วซ้ำอีกระหว่างประสิทธิภาพในกิจกรรมความอดทน เช่น การวิ่ง การปั่นจักรยาน และการเดินแข่งกับภาระงานในสภาวะคงตัวสูงสุดที่ระดับแลคเตท (McKardle, Katch, & Katch 1996)

เกณฑ์แลคเตทคืออะไร?
ในช่วงพักผ่อนและภายใต้สภาวะการออกกำลังกายที่คงที่ มีความสมดุลระหว่างการผลิตแลคเตทในเลือดและการกำจัดแลคเตทในเลือด (Brooks 2000) ระดับแลคเตทหมายถึงความเข้มข้นของการออกกำลังกายซึ่งมีระดับแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน (Roberts & Robergs 1997) แม้ว่าปัจจัยทางสรีรวิทยาที่แน่นอนของเกณฑ์แลคเตทจะยังคงได้รับการแก้ไข แต่ก็คิดว่าจะเกี่ยวข้องกับกลไกสำคัญดังต่อไปนี้ (Roberts & Robergs 1997):
1) การกำจัดแลคเตทลดลง
2) เพิ่มการรับสมัครหน่วยมอเตอร์กระตุกเร็ว
3) ความไม่สมดุลระหว่างไกลโคไลซิสและการหายใจของไมโตคอนเดรีย
4) ขาดเลือด (การไหลเวียนของเลือดต่ำ) หรือขาดออกซิเจน (ปริมาณออกซิเจนในเลือดต่ำ)
ก่อนที่จะพูดถึงกลไกสำคัญของระดับแลคเตท จำเป็นต้องมีภาพรวมโดยย่อของวิถีเมแทบอลิซึมของการผลิตพลังงาน

ภาพรวมเส้นทางการเผาผลาญ
การเปลี่ยนแปลงพลังงานทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกายเรียกว่าเมตาบอลิซึม ดังนั้นเส้นทางการเผาผลาญจึงเป็นชุดของปฏิกิริยาเคมีที่จะส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ ATP และของเสีย (เช่นคาร์บอนไดออกไซด์) ระบบพลังงานสามระบบของร่างกายคือระบบ ATP-PC (มักเรียกว่าฟอสฟาเกน) ระบบไกลโคไลซิส (สลายน้ำตาล) และการหายใจของไมโทคอนเดรีย (การผลิตเซลล์ของ ATP ในไมโทคอนเดรีย)
ATP-PC เป็นระบบพลังงานที่ง่ายที่สุดของร่างกายด้วยความจุที่สั้นที่สุด (สูงสุด 15 วินาที) เพื่อรักษาระดับการผลิต ATP ในระหว่างการออกกำลังกายที่เข้มข้น เช่น ในการวิ่ง ATP-PC จะเป็นแหล่ง ATP ที่รวดเร็วและพร้อมใช้งานมากที่สุด

ในระหว่างการออกกำลังกายที่มีความอดทนต่ำ พลังงานสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อมาจาก ATP ที่สร้างขึ้นใหม่เกือบทั้งหมดผ่านการหายใจของไมโตคอนเดรีย ซึ่งในขั้นต้นมีวิถีทางเดียวกับไกลโคไลซิส เป็นความเข้าใจผิดที่คิดว่าระบบพลังงานของร่างกายทำงานอย่างอิสระ อันที่จริง ระบบพลังงานทั้งสามทำงานร่วมกันอย่างร่วมมือกันเพื่อผลิต ATP กลูโคสในเลือดหรือไกลโคเจนในกล้ามเนื้อจะถูกแปลงเป็นไพรูเวตผ่านกระบวนการไกลโคไลซิส ซึ่งเมื่อผลิตแล้วจะเข้าสู่ไมโตคอนเดรียหรือเปลี่ยนเป็นแลคเตตขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการออกกำลังกาย Pyruvate เข้าสู่ mitochondria ที่ระดับความเข้มข้นของการออกกำลังกายต่ำกว่า lactate threshold ในขณะที่ระดับความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่สูงกว่า lactate threshold ความสามารถในการหายใจของ mitochondrial จะเกินและ pyruvate จะถูกแปลงเป็น lactate ณ จุดนี้เองที่การออกกำลังกายแบบเข้มข้นสูงจะถูกทำลาย เนื่องจากระบบพลังงานไกลโคไลติกและฟอสฟาเจนที่คงการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่องเหนือระดับแลคเตทจะสามารถผลิต ATP ได้ในอัตราที่สูง แต่สามารถทำได้ในระยะเวลาสั้นๆ เท่านั้น เวลา (Bassett & amp Howley 2000)

ดังนั้น พลังงานสำหรับกิจกรรมการออกกำลังกายจึงต้องผสมผสานระบบพลังงานทั้งหมดเข้าด้วยกัน อย่างไรก็ตาม ตัวกำหนดการมีส่วนร่วมของระบบพลังงานนั้นขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการออกกำลังกายเป็นอย่างมาก ให้เราดำเนินการอภิปรายเกี่ยวกับกลไกที่เอื้อต่อเกณฑ์แลคเตทต่อไป

1) การกำจัดแลคเตท
แม้ว่าครั้งหนึ่งเคยถูกมองว่าเป็นเหตุการณ์การเผาผลาญในเชิงลบ (ดูแถบด้านข้าง I) การผลิตแลคเตทที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะระหว่างการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงโดยเฉพาะนั้นเป็นไปตามธรรมชาติ (Roberts & Robergs 1997) แม้แต่ในช่วงพัก การผลิตแลคเตทจะเกิดขึ้นในระดับเล็กน้อย ซึ่งบ่งชี้ว่าต้องมีการกำจัดแลคเตทด้วย ไม่เช่นนั้นจะมีการสะสมแลคเตทเกิดขึ้นขณะพัก วิธีการหลักในการกำจัดแลคเตทรวมถึงการดูดซึมโดยหัวใจ ตับ และไตเป็นเชื้อเพลิงเมตาบอลิซึม (Brooks 1985) ภายในตับ แลคเตททำหน้าที่เป็นส่วนประกอบทางเคมีสำหรับการผลิตกลูโคส (เรียกว่ากลูโคเนเจเนซิส) ซึ่งจะถูกปล่อยกลับเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อใช้เป็นเชื้อเพลิง (หรือสารตั้งต้น) ในที่อื่นๆ นอกจากนี้ กล้ามเนื้อที่ไม่ได้ออกกำลังกายหรือเคลื่อนไหวน้อยก็สามารถดูดซึมและบริโภคแลคเตทได้ ที่ความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่สูงกว่าเกณฑ์แลกเทต การผลิตและการดูดซึมจะไม่ตรงกัน โดยอัตราการกำจัดแลคเตทจะช้ากว่าอัตราการผลิตแลคเตท (Katz & Sahlin 1988)

2) เพิ่มการรับสมัครหน่วยมอเตอร์ Fast-Twitch
ที่ระดับความเข้มข้นต่ำ ส่วนใหญ่จะคัดเลือกกล้ามเนื้อกระตุกช้าเพื่อรองรับปริมาณการออกกำลังกาย กล้ามเนื้อกระตุกช้ามีลักษณะเฉพาะด้วยความสามารถในการออกกำลังกายแบบแอโรบิกสูง ซึ่งช่วยเพิ่มการเผาผลาญพลังงานของระบบพลังงานการหายใจของไมโตคอนเดรีย ในทางกลับกัน ด้วยความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น จะมีการเปลี่ยนแปลงไปสู่การจัดหากล้ามเนื้อกระตุกเร็ว ซึ่งมีลักษณะการเผาผลาญที่มุ่งสู่ไกลโคไลซิส การรับกล้ามเนื้อเหล่านี้จะเปลี่ยนการเผาผลาญพลังงานจากการหายใจของไมโตคอนเดรียไปสู่ไกลโคไลซิส ซึ่งจะนำไปสู่การผลิตแลคเตทที่เพิ่มขึ้นในที่สุด (Anderson & Rhodes 1989)

3) ความไม่สมดุลระหว่าง Glycolysis และ Mitochondrial Respiration
ที่ความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น มีการพึ่งพาอัตราการถ่ายโอนกลูโคสไปเป็นไพรูเวตเพิ่มขึ้นโดยอาศัยปฏิกิริยาของไกลโคไลซิส สิ่งนี้เรียกว่าฟลักซ์ไกลโคไลติก ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ ไพรูเวตที่ผลิตขึ้นเมื่อสิ้นสุดไกลโคไลซิสสามารถเข้าสู่ไมโตคอนเดรียหรือเปลี่ยนเป็นแลคเตทได้ มีนักวิจัยบางคนที่เชื่อว่าด้วยอัตราไกลโคไลซิสที่สูง ไพรูเวตจะถูกผลิตได้เร็วกว่าที่มันจะเข้าไปในไมโตคอนเดรียสำหรับการหายใจของไมโตคอนเดรีย (Wasserman, Beaver, & Whipp 1986) ไพรูเวตที่ไม่สามารถเข้าสู่ไมโทคอนเดรียจะถูกเปลี่ยนเป็นแลคเตท ซึ่งสามารถใช้เป็นเชื้อเพลิงในส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้ (เช่น ตับหรือกล้ามเนื้ออื่นๆ)

4) ขาดเลือดและขาดออกซิเจน
หลายปีที่ผ่านมา คาดว่าสาเหตุหลักประการหนึ่งของการผลิตแลคเตท ได้แก่ การไหลเวียนของเลือดในระดับต่ำ (ขาดเลือด) หรือปริมาณออกซิเจนในเลือดในระดับต่ำ (ภาวะขาดออกซิเจน) ไปจนถึงการออกกำลังกายของกล้ามเนื้อ (Roberts & Robergs 1997) สิ่งนี้นำไปสู่ระยะแอนแอโรบิกซึ่งจะมีการกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมในไม่ช้า อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลการทดลองที่บ่งชี้ภาวะขาดเลือดขาดเลือดหรือขาดออกซิเจนในการออกกำลังกายกล้ามเนื้อ แม้จะออกกำลังกายอย่างหนัก (Brooks 1985)

น่าเสียดายและทำให้เกิดความสับสน ค่าขีด จำกัด ของแลคเตทได้รับการอธิบายด้วยคำศัพท์ที่แตกต่างกันโดยนักวิจัย รวมถึงสภาวะคงตัวสูงสุด เกณฑ์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน เกณฑ์แอโรบิก เกณฑ์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนในแต่ละคน จุดแตกหักของแลคเตท และการเริ่มต้นของการสะสมของแลคเตทในเลือด (Weltman 1995) เมื่อใดก็ตามที่อ่านหัวข้อของ lactate threshold สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักว่าคำศัพท์ที่แตกต่างกันเหล่านี้กำลังอธิบายเหตุการณ์ทางสรีรวิทยาอย่างเดียวกัน (Weltman 1995)

เกณฑ์การระบายอากาศคืออะไร?
เมื่อความเข้มข้นของการออกกำลังกายเพิ่มความเข้มข้นขึ้นเรื่อยๆ อากาศเข้าและออกจากทางเดินหายใจ (เรียกว่าการช่วยหายใจ) จะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงหรือใกล้เคียงกัน เมื่อความเข้มข้นของการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ก็จะมีจุดที่การระบายอากาศเริ่มเพิ่มขึ้นในลักษณะที่ไม่เป็นเส้นตรง จุดที่การระบายอากาศเบี่ยงเบนจากการเพิ่มขึ้นเชิงเส้นแบบก้าวหน้านี้เรียกว่าเกณฑ์การระบายอากาศ เกณฑ์การช่วยหายใจสอดคล้อง (แต่ไม่เหมือนกัน) กับการพัฒนาของกล้ามเนื้อและภาวะเลือดเป็นกรด (Brook 1985) บัฟเฟอร์ในเลือดซึ่งเป็นสารประกอบที่ช่วยแก้กรดในกระแสเลือดทำงานเพื่อลดความเป็นกรดของเส้นใยกล้ามเนื้อ สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งร่างกายพยายามกำจัดด้วยการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น (Neary et al 1985)

เนื่องจากการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นกับค่าแลคเตทในเลือดและภาวะกรดที่เพิ่มขึ้น นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่านี่เป็นข้อบ่งชี้ว่าเกณฑ์การช่วยหายใจและแลคเตทเกิดขึ้นที่ความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่ใกล้เคียงกัน การตีความนี้น่าสนใจเพราะการวัดขีดจำกัดการช่วยหายใจนั้นไม่รุกรานเมื่อเปรียบเทียบกับเกณฑ์การให้น้ำนม และในขณะที่การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างเกณฑ์ แต่การศึกษาแยกกันแสดงให้เห็นว่าเงื่อนไขที่แตกต่างกัน ซึ่งรวมถึงสถานะการฝึกอบรมและการเสริมสารอาหารคาร์โบไฮเดรต อาจทำให้เกณฑ์ในบุคคลเดียวกันแตกต่างกันอย่างมาก (Neary et al 1985)

เกณฑ์ Anaerobic คืออะไร?
คำว่า anaerobic threshold ถูกนำมาใช้ในทศวรรษที่ 1960 โดยอิงตามแนวคิดที่ว่าเมื่อออกกำลังกายในระดับความเข้มข้นสูง ออกซิเจน (หรือภาวะขาดออกซิเจน) ในระดับต่ำจะมีอยู่ในกล้ามเนื้อ (Roberts & Robergs 1997) ณ จุดนี้ สำหรับการออกกำลังกายต่อไป การจัดหาพลังงานจำเป็นต้องเปลี่ยนจากระบบพลังงานแอโรบิก (การหายใจแบบไมโตคอนเดรีย) เป็นระบบพลังงานแบบไม่ใช้ออกซิเจน (ไกลโคไลซิสและระบบฟอสฟาเจน)

อย่างไรก็ตาม มีนักวิจัยจำนวนมากที่คัดค้านการใช้คำว่า anaerobic threshold โดยเชื่อว่าเป็นการเข้าใจผิด อาร์กิวเมนต์หลักที่ต่อต้านการใช้คำว่า anaerobic threshold คือมันแสดงให้เห็นว่าการจัดหาออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อนั้นจำกัดที่ความเข้มข้นของการออกกำลังกายที่เฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตาม ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ ไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อขาดออกซิเจน แม้จะออกกำลังกายในระดับความเข้มข้นสูงสุด (Brooks 1985) อาร์กิวเมนต์หลักประการที่สองที่ต่อต้านการใช้เกณฑ์แบบแอนแอโรบิกคือการที่ความเข้มข้นของการออกกำลังกายแสดงให้เห็น ณ จุดนี้การเผาผลาญจะเปลี่ยนจากระบบแอโรบิกไปเป็นระบบพลังงานแบบไม่ใช้ออกซิเจน การตีความนี้เป็นมุมมองที่ง่ายเกินไปของการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน เนื่องจากระบบพลังงานแบบไม่ใช้ออกซิเจน (ไกลโคไลซิสและระบบฟอสฟาเกน) ไม่ได้ทำหน้าที่ในการฟื้นฟู ATP อย่างสมบูรณ์ที่ระดับความเข้มข้นที่สูงขึ้นของการออกกำลังกาย แต่เป็นการเสริมแหล่งพลังงานจากไมโตคอนเดรีย การหายใจ (Roberts & amp Roberts 1997)

เกณฑ์อัตราการเต้นของหัวใจคืออะไร
ในช่วงต้นทศวรรษ 1980's Conconi และเพื่อนนักวิจัยชาวอิตาลีได้พัฒนาวิธีการตรวจหาค่า Lactate Threshold โดยทำการทดสอบโดยกำหนดจุดเบี่ยงเบนของอัตราการเต้นของหัวใจ (Conconi 1982) วิธีการที่ง่ายและไม่รุกรานในการวัดค่าขีดจำกัดของแลคเตททางอ้อมนี้ ถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางสำหรับการออกแบบโปรแกรมการฝึกและคำแนะนำเกี่ยวกับความเข้มข้นของการออกกำลังกาย (Hofmann et al 1994, Janssen 2001) อย่างไรก็ตาม งานวิจัยบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าจุดโก่งตัวของอัตราการเต้นของหัวใจสามารถมองเห็นได้เพียงประมาณครึ่งหนึ่งของบุคคลทั้งหมดและมักประเมินค่าเกณฑ์การให้น้ำนมที่มากเกินไป (Vachon, Bassett, & Clarke 1999) เนื่องจากการค้นพบเหล่านี้ และข้อผิดพลาดร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับการใช้งาน ผู้ฝึกสอนส่วนบุคคลและผู้เชี่ยวชาญด้านฟิตเนสจึงไม่แนะนำวิธีกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจเมื่อออกแบบโปรแกรมการฝึกความอดทนสำหรับลูกค้า

บทสรุปของเกณฑ์ Anaerobic, Ventilatory, Lactate และ Heart Rate
โดยสรุป เกณฑ์การช่วยหายใจและการให้น้ำนม แม้ว่าจะคล้ายกันมาก แต่ก็ไม่ควรถูกมองว่าเกิดขึ้นที่ปริมาณการออกกำลังกายเดียวกันอย่างแม่นยำ การใช้คำว่าธรณีประตูแบบไม่ใช้ออกซิเจนในชุมชนฆราวาสและกับผู้เชี่ยวชาญด้านการออกกำลังกายทำให้เกิดความสับสนและทำให้ระบบพลังงานของร่างกายทำงานง่ายขึ้นมาก ปัจจุบันมีข้อผิดพลาดมากมายกับเทคนิคเกณฑ์อัตราการเต้นของหัวใจซึ่งจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อให้สามารถใช้เทคนิคนี้ได้อย่างมั่นใจ ดังนั้น จุดเน้นของการออกแบบโปรแกรมการฝึกความอดทนที่ประสบความสำเร็จจะขึ้นอยู่กับความเข้าใจทางสรีรวิทยาของเกณฑ์การให้น้ำนม

การฝึกอบรมและเกณฑ์การให้น้ำนม
ในขณะที่มีข้อเสนอแนะว่าความเข้มข้นของการฝึกควรขึ้นอยู่กับความเร็ว (mph) หรือปริมาณงาน (ความเร็วรอบ) ที่สอดคล้องกับเกณฑ์การให้น้ำนม นักวิจัยชั้นนำในหัวข้อนี้ Arthur Weltman ยอมรับว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อระบุจุดต่ำสุด หรือความเข้มข้นของการฝึกที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการปรับปรุงเกณฑ์แลคเตท (Weltman 1995) อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าหลังจากการฝึกความอดทน ระดับแลคเตทจะเกิดขึ้นที่เปอร์เซ็นต์สัมพัทธ์ที่สูงกว่าของการรับออกซิเจนสูงสุด (VO2max) ของแต่ละบุคคลมากกว่าก่อนการฝึก การปรับการฝึกทางสรีรวิทยานี้ช่วยให้บุคคลสามารถรักษาความเร็วการวิ่งในสภาวะคงที่หรือปริมาณงานการปั่นจักรยานได้สูงขึ้น ในขณะที่ยังคงรักษาสมดุลระหว่างการผลิตแลคเตทและการกำจัดแลคเตท การฝึกความอดทนส่งผลต่อทั้งอัตราการผลิตแลคเตทและความสามารถในการกำจัดแลคเตท

การผลิตแลคเตทที่ลดลง ที่ปริมาณงานเดียวกัน หลังจากการฝึกความอดทนสามารถนำมาประกอบกับขนาดไมโตคอนเดรียที่เพิ่มขึ้น จำนวนไมโตคอนเดรีย และเอ็นไซม์ของไมโตคอนเดรีย (Holloszy & Coyle 1984 Honig, Connett & Gayeski 1992) ผลรวมของการปรับเปลี่ยนการฝึกเหล่านี้คือความสามารถในการสร้างพลังงานผ่านการหายใจของไมโตคอนเดรีย ซึ่งทำให้ปริมาณการผลิตแลคเตทลดลงตามปริมาณงานที่กำหนด

นอกจากนี้ การฝึกความอดทนดูเหมือนจะทำให้กล้ามเนื้อใช้แลคเตทเพิ่มขึ้น ส่งผลให้สามารถขับแลคเตทออกจากการไหลเวียนได้ดีขึ้น (Gladden 2000) ดังนั้น ถึงแม้ว่าอัตราการผลิตแลคเตทที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นที่ระดับความเข้มข้นของการออกกำลังกายสูง ระดับแลคเตทในเลือดจะลดลง ควรสังเกตว่าการฝึกความอดทนอาจช่วยเพิ่มความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยรอบ ๆ กล้ามเนื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อกระตุกช้า การปรับตัวนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปและกลับจากการออกกำลังกายของกล้ามเนื้อ ซึ่งจะช่วยเพิ่มการขจัดแลคเตทและภาวะเลือดเป็นกรด (Roberts & Robergs 1997)

โปรแกรมการฝึกอบรมเกณฑ์แลคเตทและการออกกำลังกาย
แม้ว่านักวิจัยยังไม่ได้ระบุถึงการฝึกอบรมที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการปรับปรุงเกณฑ์แลคเตทอย่างเต็มที่ แต่ก็ยังมีแนวทางที่ยอดเยี่ยมบางประการที่คุณสามารถปฏิบัติตามได้ในการสร้างโปรแกรมการฝึกอบรมและการออกกำลังกายเพื่อเพิ่มระดับแลคเตทของลูกค้า การวิจัยระบุว่าโปรแกรมการฝึกที่ผสมผสานระหว่างการออกกำลังกายที่มีปริมาณมาก ช่วงเวลาและสภาวะคงที่มีผลเด่นชัดที่สุดต่อการปรับปรุงเกณฑ์แลคเตท (Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995)

ปริมาณการฝึกอบรม
ในขั้นต้น วิธีที่ดีที่สุดในการปรับปรุงระดับแลคเตทในลูกค้าของคุณคือเพียงแค่เพิ่มปริมาณการฝึกของพวกเขา ไม่ว่ากิจกรรมที่ต้องใช้ความอดทนคือการปั่นจักรยาน วิ่ง หรือว่ายน้ำ ปริมาณการฝึกอบรมที่เพิ่มขึ้นควรค่อยเป็นค่อยไปและตามลำดับประมาณ 10-20% ต่อสัปดาห์ (Bompa 1999) ตัวอย่างเช่น หากปัจจุบันบุคคลวิ่ง 20 ไมล์ต่อสัปดาห์ ปริมาณการฝึกที่เพิ่มขึ้นควรเป็น 2-4 ไมล์ต่อสัปดาห์ แม้ว่าวิธีการนี้อาจดูอนุรักษ์นิยม แต่ก็จะช่วยป้องกันการฝึกและการบาดเจ็บมากเกินไป นอกจากนี้ ความเข้มข้นในระหว่างระยะของการฝึกนี้ เมื่อเพิ่มระดับเสียงอย่างต่อเนื่อง ควรอยู่ในระดับต่ำ ปริมาณการฝึกอบรมสูงสุดที่แต่ละคนได้รับนั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ และสามารถวัดได้ดีที่สุดโดยการกำหนดความสามารถทางกายภาพโดยรวมและแรงจูงใจของลูกค้าของคุณ ปัจจัยต่างๆ เช่น สถานะการฝึก อายุ น้ำหนักตัว และเวลาฝึก ล้วนกำหนดปริมาณการฝึกอบรมที่ลูกค้าของคุณสามารถบรรลุได้ตามความเป็นจริง ประโยชน์ที่สำคัญของปริมาณการฝึกที่เพิ่มขึ้นคือความสามารถในการหายใจของไมโตคอนเดรียที่เพิ่มขึ้น ซึ่งดังที่ได้อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ มีความจำเป็นต่อการปรับปรุงเกณฑ์แลคเตท

การฝึกอบรมแบบช่วงเวลาและแบบคงที่
หลังจากการฝึกอบรมในปริมาณที่เพียงพอแล้ว ประเด็นต่อไปที่ควรจะกล่าวถึงคือการฝึกอบรมแบบช่วงเวลาและในสภาวะคงที่ ความเข้มข้นของการฝึกที่ถูกต้องในระหว่างระยะนี้ ซึ่งจะเน้นที่ระดับแลคเตทของแต่ละคน เป็นกุญแจสู่ความสำเร็จอย่างต่อเนื่องของโปรแกรมการฝึกอบรมของลูกค้าของคุณ วิธีการที่ใช้สำหรับการตรวจสอบช่วงเวลาและการฝึกในสภาวะคงที่ต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าความเข้มข้นไม่ได้ถูกประเมินหรือประเมินสูงเกินไป
บุคคลส่วนใหญ่จะไม่มีสิทธิ์เข้าใช้ห้องปฏิบัติการทางวิทยาศาสตร์ ซึ่งสามารถกำหนดเกณฑ์แลคเตทได้อย่างแม่นยำจากการเก็บตัวอย่างเลือดในระหว่างการทดสอบ VO2max แบบเพิ่มหน่วย ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้วิธีการอื่นสำหรับการประมาณค่า lactate threshold แบบไม่รุกราน ซึ่งรวมถึงเปอร์เซ็นต์สัมพัทธ์ของอัตราการเต้นหัวใจ (HRR) และระดับของระดับการรับรู้การออกแรง (RPE) การวิจัยแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์การให้น้ำนมเกิดขึ้นที่ 80-90% HRR ในบุคคลที่ได้รับการฝึกอบรมและที่ 50-60% HRR ในบุคคลที่ไม่ได้รับการฝึกฝน (Weltman 1995) มาตราส่วน RPE อาจเป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดในการกำหนดความเข้มข้นของการฝึกระหว่างการฝึกในสภาวะคงตัวและแบบเป็นช่วง การวิจัยพบว่า RPE มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการตอบสนองของแลคเตทในเลือดต่อการออกกำลังกายโดยไม่คำนึงถึงเพศ สถานะการฝึก ประเภทของการออกกำลังกาย หรือความเข้มข้นของการฝึก (Weltman 1995) ผลการศึกษาพบว่าค่า Lactate Threshold อยู่ระหว่าง 13 ถึง 15 ในระดับ RPE ซึ่งสอดคล้องกับความรู้สึกของ ‘ค่อนข้างยาก’ และ ‘hard’ (Weltman 1995)

การออกกำลังกายแบบคงที่
การออกกำลังกายในสภาวะคงที่ควรทำให้ใกล้เคียงกับเกณฑ์แลคเตทมากที่สุด ระยะเวลาของไฟต์เหล่านี้อาจแตกต่างกันไปตามสถานะการฝึก ประเภทของกิจกรรมความอดทนที่ดำเนินการ และระยะทางของกิจกรรมความอดทน นักวิ่งมือใหม่ การฝึกสำหรับการแข่งขันบนถนน 5-k การวิ่งในสภาวะคงที่ครั้งแรกอาจออกกำลังกายได้เพียง 10 นาทีในระยะเวลาหนึ่ง นักปั่นจักรยานกึ่งมืออาชีพซึ่งฝึกซ้อมเป็นเวลาหลายวันในการแข่งระยะทาง 80 ถึง 100 ไมล์ อาจออกกำลังกายแบบคงที่เป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงได้

การฝึกอบรมตามช่วงเวลา
การฝึกแบบช่วงเวลาเป็นช่วงการฝึกที่มีความเข้มข้นสูงซึ่งดำเนินการในช่วงเวลาสั้น ๆ ที่ความเร็วหรือปริมาณงานที่สูงกว่าเกณฑ์แลคเตท คล้ายกับการออกกำลังกายแบบคงที่ เวลาและระยะทางในการออกกำลังกายเป็นช่วงๆ ขึ้นอยู่กับสถานะการฝึก ประเภทของกิจกรรมความอดทนที่กำลังดำเนินการ และระยะทางของกิจกรรมความอดทน นักวิ่งมือใหม่ซึ่งฝึกซ้อมสำหรับการแข่งขันบนถนน 5-k อาจทำช่วงเวลา 3, 1 ไมล์ให้เสร็จที่หรือเร็วกว่าความเร็วการแข่งขัน โดยมีเวลาพักฟื้นที่เพียงพอระหว่างการทำซ้ำแต่ละครั้ง นักปั่นจักรยานกึ่งมืออาชีพซึ่งฝึกซ้อมเป็นเวลาหลายวันในระยะทาง 80 ถึง 100 ไมล์ อาจทำระยะทาง 5 ถึง 10 ไมล์หลาย ๆ ระยะที่หรือเกินกว่าฝีเท้าของการแข่งขันด้วยไฟต์พักฟื้นที่เหมาะสมระหว่างการทำซ้ำ

กุญแจสู่ความสำเร็จในการออกกำลังกายแบบคงที่และแบบเป็นช่วงคือการตรวจสอบความเข้มข้นของการฝึกอย่างระมัดระวัง แม้ว่าการฝึกอบรมเหล่านี้จะมีความจำเป็นในระดับความเข้มข้นสูง ผู้ฝึกสอนควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าลูกค้าของตนหลีกเลี่ยงหลุมพรางของการแข่งการออกกำลังกายเหล่านี้ เนื่องจากในที่สุดจะส่งผลให้เกิดการฝึกที่มากเกินไป นอกจากนี้ มีการแนะนำว่าการออกกำลังกายแบบคงที่และแบบเป็นช่วงไม่ควรเกินประมาณ 10-20% ของปริมาณการฝึกรายสัปดาห์ทั้งหมด (Foran 2001)

บรรทัดล่างของเกณฑ์อัตราการให้นม, เครื่องช่วยหายใจ, ไม่ใช้ออกซิเจนและอัตราการเต้นหัวใจ
หวังว่าตอนนี้คุณจะรู้สึกสบายใจมากขึ้นกับคำศัพท์ กลไกทางสรีรวิทยา และความเข้าใจเกี่ยวกับเกณฑ์การให้น้ำนม เครื่องช่วยหายใจ ไม่ใช้ออกซิเจน และอัตราการเต้นของหัวใจ งานออกแบบโปรแกรมการฝึกความอดทนที่เหมาะสมที่สุดสำหรับลูกค้าของคุณเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการแข่งขันบนถนน 10-k ของเขา/เธอ ควรจะแข็งแกร่งน้อยกว่า เห็นได้ชัดว่าเกณฑ์การให้น้ำนมเป็นตัวกำหนดความสำเร็จที่สำคัญที่สุดในกิจกรรมและเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับความอดทน และเป้าหมายหลักของโปรแกรมการฝึกความอดทนควรเป็นการปรับปรุงพารามิเตอร์นี้ สิ่งนี้สามารถทำได้โดยเน้นที่การพัฒนาปริมาณการฝึกก่อน จากนั้นจึงรวมเซสชันสภาวะคงตัว (ที่เกณฑ์แลคเตท) และการออกกำลังกายตามช่วงเวลา (เหนือเกณฑ์แลคเตท) สุดท้าย จำไว้ว่าความเข้มข้นของการฝึกที่ถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญต่อความสำเร็จของโปรแกรมการฝึกความอดทนใดๆ การใช้ทั้งเปอร์เซ็นต์สัมพัทธ์ของอัตราการเต้นของหัวใจสำรอง (HRR) และระดับของระดับความพยายามที่รับรู้ (RPE) เป็นวิธีที่ได้รับการพิสูจน์แล้วสำหรับการตรวจสอบความเข้มข้นของการฝึกของลูกค้าของคุณในระหว่างการออกกำลังกาย


ตารางที่ 1. ข้อกำหนดที่เกี่ยวข้องกับ Article
ภาวะกรด: การลดลงของ pH
Anaerobic threshold: แนวคิดดั้งเดิมที่อธิบายการผลิตแลคเตทที่เพิ่มขึ้นในช่วงที่มีการไหลเวียนของเลือดต่ำและออกซิเจน
Gluconeogenesis: การสังเคราะห์กลูโคสจากแหล่งที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต
Glycolysis: ชุดของขั้นตอนที่แยกกลูโคสเป็นไพรูเวต
Gycolytic flux: อัตราที่เพิ่มขึ้นในการถ่ายโอนกลูโคสไปยังไพรูเวตผ่านปฏิกิริยาของไกลโคไลซิส
ภาวะขาดออกซิเจน: ปริมาณออกซิเจนในเลือดต่ำ
ขาดเลือด: การไหลเวียนของเลือดในระดับต่ำ
แลคเตท: สารประกอบนี้ผลิตจากไพรูเวตระหว่างการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูง
Lactate Threshold: ความเข้มข้นของการออกกำลังกายซึ่งมีระดับแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน
Metabolic pathway: ปฏิกิริยาเคมีที่ก่อให้เกิด ATP และของเสีย
เมแทบอลิซึม: ผลรวมของการเปลี่ยนแปลงพลังงานทั้งหมดในร่างกาย
Mitochondrial respiratio: ปฏิกิริยาภายใน mitochondrion ที่นำไปสู่การผลิต ATP และการใช้ออกซิเจนในที่สุด
ระบบฟอสฟาเกน: การผลิตพลังงานจากปฏิกิริยาคู่ของ ATP และ PC
Pyruvate: สารประกอบที่ได้จากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
สารตั้งต้น: สารที่ออกฤทธิ์และเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ เช่น อาหาร
เกณฑ์การช่วยหายใจ: การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของการออกกำลังกายแบบก้าวหน้าซึ่งมีการระบายอากาศเพิ่มขึ้นแบบไม่เชิงเส้น


แถบด้านข้าง I. แลคเตทไม่ใช่สาเหตุของความเหนื่อยล้า
คำอธิบายแบบคลาสสิกสำหรับสาเหตุของความเหนื่อยล้า แสดงด้วยความรู้สึกเจ็บปวดและกล้ามเนื้อ ‘burn’ ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายอย่างหนักหน่วง คือการสร้างกรดแลคติกขึ้น โค้ช นักกีฬา ผู้ฝึกสอนส่วนบุคคล และนักวิทยาศาสตร์ได้เชื่อมโยงภาวะกรดแลคติกตามธรรมเนียมกับการไม่สามารถออกกำลังกายในระดับความเข้มข้นที่กำหนดได้ Although the lactate threshold indicates that conditions within the muscle cell have shifted to a state favorable for the development of acidosis, lactate production itself does not directly contribute to the fatigue experienced at high intensities of exercise. It is the proton (H+) accumulation, coinciding with but not caused by lactate production, that results in decreased cellular pH (metabolic acidosis), impairing muscle contraction, and ultimately leading to fatigue (Robergs, 2001). The increased proton accumulation occurs from a few different biochemical reactions during intense physical exercise, most notably in the splitting of ATP at the muscle myofilaments for sustained muscle contraction.

อ้างอิง

1. Anderson, G.S., & Rhodes, E.C. 1989. A review of blood lactate and ventilatory methods of detecting transition threshold. Sports Medicine, 8 (1), 43-55.

2. Bassett, D.R., Jr., & Howley, E.T. 2000. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (1), 70-84.

3. Bompa, T.O. 1999. Periodization: Theory and Methodology of Training, 2nd Ed., Champaign, IL: Human Kinetics.

4. Brooks, G.A. 2000. Intra- and extra-cellular lactate shuttles. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 790-799.

5. Brooks, G.A. 1985. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17 (1), 22-34.

6. Conconi F, Ferrari M, Ziglio PG, Droghetti P, Codeca L. 1982. Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners. Journal of Applied Physiology, 52 (4), 869-73.

7. Foran, B. (edited by). 2001. High-Performance Sports Conditioning, Champaign, IL: Human Kinetics.

8. Gladden, L.B. 2000. Muscle as a consumer of lactate. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 764-771.

9. Hofmann P., Pokan, R., Von Duvillard, S.P., Seibert, F.J., Zweiker, R., & Schmid, P. 1997. Heart rate performance curve during incremental cycle ergometer exercise in healthy young male subjects. Medicine and Science in Sport and Exercise, 29(6), 762-768.

10. Holloszy, J.O., & Coyle, E.F. 1984. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences, Journal of Applied Physiology, 56 (4), 831-838.

11. Honig, C.R., Connett, R.J., & Gayeski, T.E.J. 1992. O2 transport and its interaction with metabolism: a systems view of aerobic capacity. Medicine and Science in Sport and Exercise, 24 (1), 47-53.

12. Janssen, P.G.J.M. 2001. Lactate Threshold Training. Champaign, IL: Human Kinetics.

13. Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Regulation of lactic acid production during exercise. Journal of Applied Physiology, 65 (2), 509-518.


Gas exchange in the lung at high altitude

High altitude imposes a diffusion limitation of oxygen from the air to the blood (Fig.6). This diffusion limitation is secondary to several factors: (i) a lower driving pressure for oxygen from the air to the blood, (ii) a lower affinity of hemoglobin for oxygen on the steep portion of the oxygen/hemoglobin curve, and (iii) a decreased and inadequate time for equilibration of oxygen as the red blood cell traverses the pulmonary capillary. As mentioned above, the decreased alveolar partial pressure of oxygen at high altitude is in part minimized by ongoing ventilatory acclimation. This response to acclimation, however, is never adequate to overcome the ambient hypobaria. But, because of the large volume of gas that is required to supply an adequate quantity of oxygen, especially during the high metabolic demands of exercise, the lung is well designed to minimize the diffusion limitation in that the alveolar–capillary interface provides a large surface area for gas exchange that is instantly adaptable (West and Mathieu-Costello, 1992). Oxygen flux depends on the demand for oxygen, and the greater the ratio of diffusion capacity to perfusion the more successful is the loading of oxygen to the blood.

Arterial oxygen saturation thus decreases with exercise at high altitude, as has been documented in a number of human studies in both field and laboratory settings (Gale et al., 1985 Torre-Bueno et al., 1985 Wagner et al., 1986 Wagner et al., 1987 West et al., 1983) (Fig.7). Using sophisticated evaluations of gas exchange (the multiple inert gas elimination technique, MIGET), investigators have been able to apportion the decline in arterial oxygen saturation by looking at ventilation/perfusion relationships as well as diffusion characteristics (Fig.8). During acute hypobaric hypoxia to simulate an altitude of 4700m, Gale et al. (Gale et al., 1985), Torre-Bueno et al. (Torre-Bueno et al., 1985) and Wagner et al. (Wagner et al., 1986) showed both a ventilation/perfusion inequality and a diffusion limitation in the lung, both of which accounted for worsening hypoxemia with increasing work loads at higher altitudes. In Operation Everest II, the assimilated ascent to 8828m (NSO2, approximately 33.3kPa) demonstrated that the ventilation/perfusion heterogeneity persisted to a modest degree while the diffusion limitation of oxygen became greater with increasing altitude (Wagner et al., 1987) (Fig.8). The increase in diffusion limitation was thought to be secondary to the marked decrease in driving pressure for oxygen from the air to the blood at these extreme simulated altitudes. The ventilation/perfusion heterogeneity was attributed to interstitial edema from high intervascular pressures, which correlated with the increase in pulmonary artery pressures. Much controversy exists regarding the effect on gas exchange of increased intervascular pressures during exercise at high altitude. During acute hypoxia, extravasation of fluid from the intra- to the extravascular space has been documented both at high altitude and at sea level in human and equine experiments (Hopkins et al., 1997 Pascoe et al., 1981 Seaman et al., 1995 Whitwell and Greet, 1984).

In summary, lung function at high altitude is accompanied by both impairment of gas exchange and diffusion limitation of oxygen from the air to the blood. The net effect is worsening hypoxemia, which is proportional both to the increase in energy expenditure and to high altitude.


Human Respiratory System and it&rsquos Mechanism (with diagram)

The human respiratory system consists of a pair of lungs and a series of air passages leading to the lungs.

The entire respiratory tract (passage) consists of the nose, pharynx, larynx, trachea, bronchi, and bronchioles.

Air enters the nose through the nostrils. When air passes through the nose, it is warmed, moistened and filtered. The hairs present in the nose filter out particles in the incoming air. The air is moistened by the mucus present in the nose, and it is warmed by the blood flowing through the capillaries in the nose.

The respiratory tract from the nose to the bronchioles is lined by mucous membranes and cilia. The mucus and cilia act as additional filters.

Behind the nose lies the pharynx (throat). There are two passages here—one for food and the other for air. The air passes from the pharynx to the larynx, or the voice box. The opening leading to the larynx is called glottis. It is protected by a lid called epiglottis, which prevents food from entering the passage to the lungs.

From the larynx the air goes to the trachea, or the windpipe. The trachea is about 11 cm long. It is guarded by 16-20 C-shaped cartilage rings, which prevent the trachea from collapsing. The trachea divides into two tubes called bronchi. Each bronchus divides and branches out in the form of thinner tubes called bronchioles.

The bronchioles enter the lungs and divide further into finer branches called alveolar ducts. These open into extremely thin-walled, grape-shaped air sacs called alveoli. Each alveolus is covered by a web of blood capillaries.

The lungs are a pair of spongy organs lying in the chest cavity formed by the ribs. The actual exchange of gases between the air and the body takes place in the capillary-covered alveoli inside the lungs. Here, oxygen from the air in the alveoli goes into the blood, and the carbon dioxide in the blood goes out.

The oxygen binds to the haemoglobin molecules present in the red blood corpuscles and is taken to different parts of the body.

The total surface area through which the exchange of gases can take place increases because of the millions of alveoli in the lungs. Their total surface area can be about a hundred times that of the body. The large surface area allows sufficient oxygen intake needed for releasing the large amount of energy required by us.

Mechanism of Breathing:

There are two main steps in breathing: inspiration and expiration:

Inspiration:

Inspiration (inhalation) is the process of breathing in, by which air is brought into the lungs.

Inspiration involves the following steps:

ผม. The muscles attached to the ribs on their outer side contract. This causes the ribs to be pulled out, expanding the chest cavity.

ii. The muscle wall between the chest cavity and the abdominal cavity, called diaphragm, contracts and moves downwards to further expand the chest cavity.

สาม. The abdominal muscles contract.

The expansion of the chest cavity creates a partial vacuum in the chest cavity. This sucks in air into the lungs, and fills the expanded alveoli.

Expiration:

After the exchange of gases in the lungs, the air has to be expelled. Expulsion of the air from the lungs is called expiration. In this process, muscles attached to the ribs on their inner side contract, and the diaphragm and the abdominal muscles relax. This leads to a decrease in the volume of the chest cavity, which increases the pressure on the lungs. The air in the lungs is pushed out and it passes out through the nose.

When we breathe out, not all of the air in the lungs gets expelled. Some of it remains in the lungs. This keeps the lungs from collapsing and allows more time for the exchange of gases.

Transport of Gases:

In very small organisms, there is no need to have a separate transportation system for gases because all its cells are involved directly in the exchange of gases by diffusion. However, a large multicellular organism needs a mechanism for the transport of gases for its different organs and tissues.

Human beings also have a system for transportation of gases. Oxygen is carried by haemoglobin of the red blood cells. Haemoglobin has a great affinity for oxygen—each haemoglobin molecule binds to four molecules of oxygen. The oxygen ‘picked up’ by haemoglobin gets transported with the blood to various tissues.

Carbon dioxide is more soluble in water than oxygen. So, some of it is transported in the dissolved form in our blood. Some carbon dioxide is also transported by haemoglobin. Not all of the carbon dioxide formed is expelled from the body. Some of it reacts with water to form compounds useful for life processes.


Pregnancy

It has long been known that normal pregnancy is associated with increased resting ventilation and augmented ventilatory response to hypoxia and hypercapnia (93). The increased chemosensitive drive to ventilation is evident after week 20 of gestation, is correlated with elevated levels of progesterone and estradiol, and precedes an increase in metabolic rate (54). Enhanced hypoxic ventilatory chemosensitivity can be elicited in nonpregnant women by combined administration of progesterone and estrogen (71). Hannhart et al. (28) reported marked enhancement of carotid body sensory response to hypoxia in pregnant compared with nonpregnant control cats. These observations suggest that increased carotid body sensitivity to hypoxia contributes in part to elevated basal ventilation and augmented hypoxic ventilatory sensitivity in pregnant animals. Estrogen affects neuronal excitability by two mechanisms. One is slow in onset and prolonged and is called the “genomic” effect the other is rapid and of short duration and is called the “nongenomic” effect (52). Nuclear estrogen receptors (ER-α and ER-β) mediate the slow actions of estrogen, whereas the rapid actions (nongenomic actions) are associated with activation of G proteins, cAMP, mitogen-activated protein kinases, Ca 2+ channels, and Ca 2+ entry (see Ref. 52 for references). Determining which of these mechanisms contributes to estrogen-induced enhanced hypoxic sensitivity of the carotid body requires further investigation.


What Are the Different Types of Mechanical Ventilation?

Mechanical ventilation is a treatment to help a person breathe when they find it difficult or are unable to breathe on their own. A mechanical ventilator pushes airflow into the patient&rsquos lungs to help them breathe.

Mechanical ventilation may be

  • Invasive ventilation with a tube inserted into the patient&rsquos airway, performed in the intensive care unit in the hospital.
  • Noninvasive ventilation that can be used at home by people with respiratory difficulties.

Does mechanical ventilation treat COVID-19 coronavirus?

Mechanical ventilation is part of the arsenal of supportive care clinicians use for COVID-19 coronavirus disease patients with the most severe lung symptoms.

A COVID-19 infection can cause fluids and mucus in the lungs that block oxygenation of lung tissue. Mechanical ventilation can help support COVID-19 patients breathing until their immune system and treatment can clear the infection and proper lung function is restored.

Public health experts fear there is a shortage of mechanical ventilation machines in the U.S. considering the coronavirus pandemic.

What are the different types of mechanical ventilation?

Mechanical ventilation first came into use in 1929. The two types of mechanical ventilation are

  • Positive-pressure ventilation: pushes the air into the lungs.
  • Negative-pressure ventilation: sucks the air into the lungs by making the chest expand and contract.

Negative-pressure ventilation

The early ventilators were negative-pressure ventilators. Negative pressure ventilation is very little in use now.

  • Iron lung: The first mechanical ventilator, a metal cylinder which enveloped the patient completely up to the neck.
  • Chest cuirass: A small shell which can be strapped to the patient&rsquos chest to create the negative pressure.

Positive-pressure ventilation

Positive-pressure ventilators were developed in the early 1950s to treat polio patients with respiratory paralysis. These ventilators blow the air into the patient&rsquos lungs through a tube. They may be invasive or noninvasive.

Invasive ventilation

  • Endotracheal intubation: the tube is inserted into the patient&rsquos airway (trachea) through the mouth or nose.
  • Tracheostomy: the tube is inserted through a hole made into the airway.

Noninvasive ventilation

Noninvasive mechanical ventilators come with masks and can be used at home. The three kinds are

  • Continuous positive airway pressure (CPAP): delivers constant and steady air pressure.
  • Autotitrating (adjustable) positive airway pressure (APAP): changes air pressure according to the breathing pattern.
  • Bilevel positive airway pressure (BiPAP): delivers air with different pressures for inhalation and exhalation.

How does a mechanical ventilator work?

Negative-pressure ventilation

Iron Lung

The iron lung of the past forces the chest cavity to expand and contract by adjusting the air pressure inside a chamber that envelops the body up to the neck, . A vacuum pump creates a negative pressure in the iron lung&rsquos chamber which makes the patient&rsquos chest expand, drawing air in. When the negative pressure releases, the patient&rsquos chest recoils, and air pushes out.

The negative pressure created in the chamber affected the stomach and heart as well, which was a problem with the iron lung. The iron lung ventilator also curtailed the patient&rsquos mobility and made caregiving difficult.

Cuirass

Cuirass, developed later, is a small form-fitted shell with a bladder, strapped to a patient&rsquos chest. Cuirass applies negative pressure to stimulate the chest to expand and contract. Cuirass is used in very few situations today. It is a suitable option for patients with neuromuscular disorders, but it cannot be used for patients lying down.

Positive-pressure ventilation

Currently positive pressure ventilation is the common form of mechanical ventilation in hospitals. The positive-pressure ventilators push the air into the patient&rsquos airway. The ventilator continually blows and stops in regular preset cycles enabling the lungs to receive oxygen and expel carbon dioxide. Positive-pressure ventilators may be

  • Volume-controlled: delivers a preset volume of air into the patient&rsquos trachea even if it entails high airway pressure. When the flow is stopped the chest recoils and expels the air out.
  • Pressure-controlled: delivers air till the airway pressure limit is reached and the valve opens to expel air. The volume of air delivered may vary depending on the airway resistance and lung capacity.
  • Dual control: these combine the advantages of volume control and pressure control and deliver airflow based on the requirement and response of the patient.

Why is a mechanical ventilator used?

The mechanical ventilator does the work of a patient&rsquos breathing so their body can rest and recover. Mechanical ventilators are used:

  • As short-term respiratory assistance in surgeries
  • For longer periods in critically ill patients
  • At home by people who have difficulty breathing normally

In the last two decades several new modes of mechanical ventilation have emerged with the merging of ventilator and computer technologies. This has increasingly helped doctors meet individual requirements in mechanical ventilation.


ดูวิดีโอ: แนะนำการใชงาน ชดถงออกซเจนชวยหายใจ สำหรบใชงานเองไดทบาน (มกราคม 2022).